肿瘤放化疗病人的.pptVIP

第1页，共25页，星期日，2025年，2月5日放化疗肿瘤病人的营养特点化疗和放疗对进展期肿瘤病人是一种常用的治疗手段。由于它们在作用于肿瘤细胞发挥细胞毒性作用的同时亦损伤正常组织和细胞，因此，会出现副作用，影响食欲和消化道功能，给营养状况带来不良的潜在影响。第2页，共25页，星期日，2025年，2月5日恶液质是癌症患者死亡的最常见原因之一,约有5%-25%的恶性肿瘤患者直接死于营养不良和耗竭,而非肿瘤本身。营养不良与患者的生活质量和活动能力下降、肿瘤对治疗的应答性下降、机体不良反应增加,以及生存时间缩短相关。恶性肿瘤对患者营养状况产生的影响与肿瘤类型、部位、大小、分期等有关。相比于非消化道肿瘤和早期肿瘤,消化道肿瘤和中、晚期肿瘤对机体营养状况的影响更大。体重下降和营养不良的发生率,在乳腺癌患者中为9%,而在食管癌患者中则高达80%。*第3页，共25页，星期日，2025年，2月5日肿瘤病人三大营养素的代谢改变糖代谢：肿瘤导致的三大营养素代谢异常中,最突出的是糖代谢异常。主要表现为乳酸—葡萄糖(Cori)循环增强,其次为肿瘤组织的葡萄糖生成增加。中晚期、尤其伴体重下降者的葡萄糖生成明显增加。肉瘤、白血病患者的葡萄糖更新率约是正常者的2-3倍,胃肠道肿瘤患者葡萄糖生成率的增加与肿瘤负荷相关,而淋巴瘤患者的变化则与常人相差无几。尽管葡萄糖更新加速,但机体对葡萄糖的利用能力却较差,推测随葡萄糖更新增加而产生的大量葡萄糖可能被肿瘤获取并消耗。此外,葡萄糖经无氧酵解产生的大量乳酸可致体内乳酸堆积或清除率下降,继发恶心和厌食。第4页，共25页，星期日，2025年，2月5日脂代谢：表现为脂肪动员增加,体脂丢失成为癌性恶液质的典型特征之一。其原因可能为摄入减少和利用障碍、儿茶酚胺分泌增加、胰岛素抵抗、肿瘤或其他组织产生并释放脂肪分解因子。当脂肪分解和脂肪酸氧化率均增加时即出现体重丢失,仅有脂肪分解代谢加快而无脂肪酸氧化率的同步升高时,由脂肪分解产生的脂肪酸将再酯化为甘油三酯,即甘油三酯—脂肪酸循环增强,该循环过程需消耗能量。促使血清甘油三酯升高的原因之一可能是脂蛋白脂酶(LPL)活性下降,其下降程度与体重丢失程度相关。第5页，共25页，星期日，2025年，2月5日蛋白质代谢：表现为机体总蛋白质更新率增加,但最终以蛋白质分解大于合成为特征。内源性氮丢失首先体现在骨骼肌的消耗,其后才是内脏蛋白。将处于饥饿状态(10天)的营养不良的肿瘤患者与营养不良的良性疾病者以及健康者相比较,总体蛋白质更新率,肿瘤患者比后两者分别高出32%和35%。不同种类肿瘤患者的总体蛋白质更新率增幅不一,如小细胞肉瘤患者约增加50%以上,肺癌和结直肠癌患者约增加50%-70%,但也有些其他肿瘤患者的蛋白质更新率处于正常状态。第6页，共25页，星期日，2025年，2月5日营养干预和治疗的指征现代肿瘤学家已将治疗对生活质量和营养状态产生的正性影响视为与生存率同等重要的预后指标。因此,对多数伴有营养不良的肿瘤患者而言,抗肿瘤治疗期间的营养干预和治疗已成为不可缺少的综合治疗措施。但是对营养支持的时机、方式和对象等尚无定论。*第7页，共25页，星期日，2025年，2月5日2006年,欧洲肠内肠外营养学会(ESPEN)以循证为基础,针对非手术治疗、能经口进食但摄入不足的肿瘤患者,推荐采用ONS或管饲(TF)途径给予EN支持的指南。指南指出,对肿瘤患者应经常进行营养评价,一旦发现营养缺乏应尽早开始营养干预(C)。对因营养摄入不足而致体重下降的患者,应提供EN,以改善或维持营养状况(B)。若已存在营养低下或预计7天以上不能进食或持续10天以上摄食量少于预计能量消耗的60%,即应开始EN,以补充实际摄入与预计需求间的差值(C)。第8页，共25页，星期日，2025年，2月5日营养干预和治疗的具体内容迄今为止,仍缺乏足够证据证明营养干预可改善患者转归。目前,对于需要营养支持的癌症患者,干预和治疗主要包括厌食的处理和营养素的供给。癌性厌食不同于放、化疗引起的恶心呕吐。对于癌性厌食,有建议应用类固醇或甲地孕酮以提高食欲、调节代谢紊乱、防止体重下降和生活质量下降(A)。第9页，共25页，星期日，2025年，2月5日肠外营养支持对肿瘤生长的作用，众说不一，有人认为与营养液中的能量有关，其中脂肪乳剂起主要作用，有的认为与葡萄糖提供热能有关，因为肿瘤在代谢过程中，葡萄糖异生十分活跃，具有促进肿瘤生长的作用，如果用脂肪乳剂功能，即不产生糖异生前体，又可以减少经宿主蛋白质分解而产生的前体，从而有利于抑制肿瘤生长，并且类似化学性和物理性制剂作用。尽管肠外营养在术前有刺激肿瘤生长的可能性，但反过来也是肿瘤对周期性特异性药物变得敏感，以增加化疗效果。