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2025-09-04 发布于江苏
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基于网络药理学和实验验证探究丙戊酸致癫痫患儿肥胖的潜在作用机制.docx

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·644·中国医院药学杂志2025年3月第45卷第6期ChinJHospPharm，Mar2025，Vol45，No.6

基于网络药理学和实验验证探究丙戊酸致癫痫患儿肥胖的潜在作用机制

周荣1，王俊1，梅艳1，李思婵1，吴奔红1，汪会玲2，聂刚1（1.华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院/武汉市妇幼保健院药学部，湖北武汉430016；2.华中师范大学化学学院，湖北武汉430079）

［摘要］目的：基于网络药理学、细胞实验及临床样本检测探究丙戊酸（valproicacid，VPA）诱发癫痫患儿肥胖的潜在作用机制。方法：采用网络药理学分析VPA导致肥胖的关键靶点和通路；选取核心靶点与VPA进行分子对接。采用不同浓度的VPA刺激HepG2细胞，CCK-8检测细胞活力，荧光探针检测脂滴含量，油红O染色观察脂肪沉积。收集VPA低、中、高浓度的患者血样，用溶血磷脂酸（lysophosphatidicacid，LPA）酶联免疫吸附试剂盒检测样本中LPA的浓度。结果：网络药理学结果提示VPA导致患儿肥胖的核心靶点是LPAR6，主要作用通路是PI3K-Akt、cAMP信号通路；分子对接结果表明LPAR6与VPA能较好结合。荧光探针检测结果显示，随着VPA的浓度增加，细胞中脂滴增加。油红O染色结果显示VPA可促进细胞内的脂肪沉积，且随着浓度增加，促进作用逐渐增强。临床样本检测结果表明，随着VPA的血药浓度增加，患儿血清中LPA的浓度显著增加。结论：LPA及其受体LPAR6在VPA导致癫痫患儿肥胖中起着关键作用，其机制可能与PI3K-Akt和cAMP信号通路相关。

［关键词］丙戊酸；癫痫；肥胖；网络药理学；LPA/LPAR6

［中图分类号］R971［文献标识码］A［文章编号］1001-5213（2025）06-0644-06DOI：10.13286/j.1001-5213.2025.06.06

Thepotentialmechanismofvalproicacidinducedobesityinchildrenwithepilepsybasedonnetworkphar-macologyandexperimentalverification

ZHOURong1，WANGJun1，MEIYan1，LISichan1，WUBenhong1，WANGHuiling2，NIEGang1（1.DepartmentofPharmacy，WuhanChildren’sHospital，WuhanMaternalandChildHealthcareHospital，TongjiMedicalCollege，HuazhongUniversityofScienceTechnology，HubeiWuhan430016，China；2.CollegeofChemistry，CentralChinaNormalUniversity，HubeiWuhan430079，China）

ABSTRACT:OBJECTIVEToexplorethepotentialmechanismofvalproicacid（VPA）inducedobesityinchildrenwithepi-lepsybasedonnetworkpharmacology，cellexperimentsandclinicalsampledetection.METHODSNetworkpharmacologywasusedtoanalyzethekeytargetsandpathwaysofVPA-inducedobesity.MoleculardockingwasconductedbetweencoretargetsandVPA.HepG2cellswerestimulatedwithdifferentconcentrationsofVPA.Cellviabilitywasdetectedbycellcountingkit-8（CCK-8）assay，lipiddropletcontentwasdetectedbyfluorescenceprobe，andf