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局部血液循环障碍

Disturbancesoflocalbloodcirculation

第三章

分类

血液循环障碍

局部循环血量异常（充血）

血液内出现异常物质

（血栓和栓塞）

血管壁的改变（水肿和出血）

第一节充血

（Hyperemia）

充血是指局部组织血管内血液含量增多。

一、动脉性充血

动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，亦称主动性充血（activehyperemia）。

机制：

动脉性充血

动脉性充血种类

病变和后果

1、静脉受压

2、静脉腔阻塞

3、心力衰竭

二、静脉性充血venoushyperemia（淤血congestion）

原因：

静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，亦称被动性充血（passivehyperemia）。

静脉性充血

病变

肿胀、紫蓝色（发绀）、局部体表温度下降。

病变和后果

后果

病变和后果

重要器官的淤血

肝淤血

肺淤血

肺淤血

急性肺淤血（急性左心衰竭）

肉眼：肺体积增大、暗红色，切面流出泡沫状红色液体

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。

急性肺淤血

急性肺淤血

（2）慢性肺淤血（慢性左心衰竭）

肉眼：肺褐色硬化（Browninduration）

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化；肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞（Heartfailurecell）

心衰细胞：含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞

慢性肺淤血

慢性肺淤血

心衰细胞

2、肝淤血

槟榔肝（肉眼观）

槟榔肝（肉眼观）

肝淤血（镜下观）

肝淤血（镜下观）

第二节出血hemorrhage

血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血。又分为：

破裂性出血

见于心脏、血管壁破裂所致，出血量多。

机械性损伤

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血管壁或心脏病变

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血管壁周围病变侵蚀

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漏出性出血

常见于毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。

1

漏出性出血常见原因：

血管壁受损：（缺氧，感染，中毒）

血小板质、量异常；

凝血因子缺乏（血友病，肝病）

病理变化：

（一）内出血

血肿hematoma---组织内局限性大量出血。

积血---血液积聚于体腔。

（二）外出血

瘀点petechia(1-2mm)、紫癜purpura(3-5mm)、瘀斑ecchymoses(1-2cm)

咯血、呕血、血便、血尿等。

红蓝蓝绿棕黄色

后果：

出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时，即可发生出血性休克。

第三节血栓形成

（thrombosis）

在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

一、血栓形成的条件和机制

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血液凝固性增高

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心血管内皮细胞的损伤

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血流状态的改变

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条件

内皮细胞

正常

损伤

血小板活化分为三步（血栓形成的重要步骤）：

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01

粘附反应(adhesion)

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02

血小板粘附于内皮下胶原（依赖vW因子及血小板表面的胶原受体）。

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03

释放反应(releasereaction)

释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、V、vW、血小板IV因子、生长及转化因子；Ca离子、ADP、TXA2（血栓素A2）、ATP、5-HT等

粘集反应(aggregation)

Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为粘集堆（可逆－不可逆）即纤维蛋白把血小板紧紧交织在一起。

血小板粘集

凝血及血小板粘集过程

心血管内膜损伤常见于：

风湿性和感染性心内膜炎、

动脉粥样硬化斑块溃疡、心肌梗死区心内膜、

创伤性、炎症性动静脉损伤

缺氧、休克、败血症等DIC。

血流状态改变

血流状态改变常见于：长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内，动脉瘤或血管分支处。

静脉比动脉发生血栓多4倍

静脉瓣

静脉无搏动、血流有时短暂停滞

壁薄，易受压

血液粘性增加

血液凝固性增高

三种条件，往往同时存在

血栓

内皮损伤

血流状态改变

血液凝固性升高

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血栓形成的过程和形态

血栓形成过程:

不可逆血小板粘集小堆的形成

血栓的形