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骨折后感染的预防

一、背景：被忽视的“隐形杀手”

在急诊室的灯光下，我见过太多因骨折送医的患者——骑电动车摔倒的老人捂着变形的手腕，工地坠落的工人腿部肿胀如柱，运动时碰撞的年轻人膝盖淤青发黑。骨折，这个看似“外伤”的问题，往往被患者和家属简单理解为“接骨、养伤”，却很少有人意识到：在骨头复位、石膏固定或钢板植入的背后，一场可能摧毁治疗成果的“细菌战争”正悄然酝酿。

骨折后感染，医学上称为“骨折相关感染（PeriprostheticJointInfection,PJI）”，是骨科医生最头疼的并发症之一。它不是普通的“伤口发炎”，而是细菌突破人体防线，在骨折断端、周围软组织甚至内固定物表面“安营扎寨”，形成难以清除的生物膜。轻的可能导致伤口长期不愈、反复流脓，重的会引发骨髓炎、骨坏死，甚至被迫截肢；更严重的是，细菌入血可能诱发脓毒症，危及生命。曾有位50多岁的患者，因小腿开放性骨折入院，术后第三天伤口开始渗液，当时家属觉得“有点发炎很正常”，没及时处理，结果两周后感染扩散至骨髓，最终不得不截去整条小腿。这个案例让我深刻意识到：预防骨折后感染，是贯穿治疗全程的“生命防线”。

二、现状：感染风险比想象中高

根据临床统计，普通闭合性骨折的感染率约为1%-3%，但开放性骨折（即骨折端与外界相通）的感染率可飙升至10%-30%，若合并严重软组织损伤或污染（如农田、工地的泥土污染），感染风险甚至超过50%。这不是危言耸听——我所在的医院骨科，每年接收的骨折患者中，约15%会出现不同程度的感染，其中3%发展为慢性骨髓炎，需要多次手术清创。

感染风险的差异，与治疗方式密切相关。保守治疗（如石膏固定）的感染率较低，但仅限于无移位的闭合性骨折；而手术治疗（尤其是使用钢板、髓内钉等内固定物）虽然能更好复位骨折，但异物的存在会降低局部免疫力，细菌更容易附着繁殖。我曾遇到一位年轻患者，因股骨骨折接受髓内钉固定，术后第5天开始发热，伤口周围红肿发烫，细菌培养显示是金黄色葡萄球菌感染——这正是内固定物表面生物膜的典型表现。

另外，医疗资源的差异也影响感染率。基层医院由于手术室条件有限、无菌操作不规范，或抗生素使用不合理，感染率可能比三甲医院高2-3倍。记得有次会诊，某乡镇医院的患者因尺骨骨折手术，术后伤口反复渗液3个月，检查发现手术时器械消毒不彻底，导致多重耐药菌感染，治疗难度极大。

三、分析：感染是“多因素合击”的结果

要预防感染，首先得明白“敌人”从何而来。骨折后感染的发生，就像一场“细菌的阴谋”，需要宿主（患者）、环境（损伤情况）、医疗操作三个环节同时“失守”。

（一）患者自身：免疫力是第一道防线

年龄是重要因素。老年人常合并糖尿病、高血压、冠心病等基础病，免疫力低下；而儿童虽然修复能力强，但皮肤薄嫩、自我保护意识差，伤口更容易被污染。曾有位72岁的糖尿病患者，手腕骨折后血糖控制不佳，术后第4天伤口就开始渗液，培养出的大肠杆菌对多种抗生素耐药——高血糖会破坏白细胞的吞噬功能，就像给细菌“开绿灯”。

吸烟也是隐形推手。尼古丁会收缩血管，减少骨折部位的血液供应，而血液不仅能带来营养，更是免疫细胞的“运输线”。我接诊过一位每天抽2包烟的货车司机，胫骨骨折术后，伤口愈合速度比同龄人慢近1/3，最终因局部缺血合并感染，不得不取出钢板改为外固定架。

（二）损伤本身：污染程度决定“细菌种子”数量

开放性骨折的感染风险远高于闭合性骨折，关键在于“污染”。比如，被生锈铁钉扎穿的骨折（携带破伤风杆菌）、被农田泥土污染的骨折（可能有产气荚膜梭菌），这些环境中的细菌数量多、毒性强，单纯清创很难彻底清除。我曾处理过一例被牛蹄踩踏导致的开放性骨折，伤口里嵌满草屑和泥土，虽然反复冲洗了3遍，术后还是出现了厌氧菌感染，患者高热不退，伤口散发出腐臭味。

软组织损伤程度也很关键。严重的碾压伤或撕脱伤会导致大量肌肉、皮肤坏死，坏死组织是细菌的“培养基”；而骨折类型（如粉碎性骨折）会产生更多骨碎屑，这些碎屑同样容易藏匿细菌。有位骑摩托车摔倒的患者，小腿被排气管烫伤后又发生粉碎性骨折，皮肤、肌肉、骨头“三重损伤”，术后感染几乎是“必然结果”。

（三）医疗操作：无菌观念的“最后防线”

手术时间过长是感染的重要诱因。每延长1小时手术，感染风险增加30%——长时间暴露伤口，空气中的细菌会不断沉降；同时，组织长时间缺血缺氧，免疫力进一步下降。我曾参与一台骨盆骨折手术，因术中出血多、复位困难，手术持续了6个小时，尽管严格无菌操作，患者术后还是出现了深部感染。

内固定物的选择也有讲究。钢板、髓内钉等金属材料本身不会引起感染，但如果表面有划痕、消毒不彻底，或者尺寸不合适导致局部压力过高（压迫软组织坏死），就会成为细菌的“温床”。有次查房发现，一位患者的钢板边缘顶起皮肤，形成一个小水疱，后来水疱破溃，细菌