神经源性膀胱康复治疗.pptxVIP

神经源性膀胱的康复治疗济南军区总医院康复医学科范真真

排尿的生理基础通路

高级排尿中枢在大脑皮质旁中央小叶→丘脑下部植物神经中枢（主要对膀胱起抑制作用）→脑干（主要在膀胱排尿使逼尿肌持续收缩）→脊髓排尿反射中枢

T11-L3是排尿交感神经中枢（支配膀胱颈平滑肌和尿道内口括约肌）

S2-S4为副交感中枢（低级中枢，支配逼尿肌）和躯体运动神经中枢协调使排尿随意控制。

S2-4:阴部神经:控制外括约肌S2-4:副交感神经纤维:排尿T11-L1,2:交感神经纤维：贮尿脑干:开关和协调大脑皮质:允许注意力DCBAE膀胱的神经支配

排尿生理当膀胱贮尿量达到一定程度时(100～150ml产生“尿意”,300～400ml时胀满感,尿急感),膀胱胀满压力感受器受刺激→传入交感神经→脊髓排尿低级中枢→大脑皮层产生尿意→传出神经→脊髓中枢→副交感神经兴奋→膀胱逼尿肌收缩,膀胱内括约肌松弛→反射性抑制躯体神经的阴部神经使尿道外括约肌松弛产生排尿。

贮尿期(L2)(L5)(S1)(S2)(S3)StretchReceptors

排尿期(L2)(L5)(S1)(S2)(S3)ClickSlideToEndStretchReceptors

排尿循环贮尿期排尿期膀胱内压膀胱充盈第一次的膀胱充盈感正常排尿感膀胱充盈

控制膀胱的中枢或周围神经发生病变后引起的排尿功能障碍，即称为神经源性膀胱(neurogenicbladder)。它可以由药物、多种神经系统疾病、外伤等原因引起，并致排尿功能减弱或丧失，最终表现为尿失禁或尿潴留。所有导致储尿和/或排尿生理功能调节过程的神经系统病变，均可能出现膀胱和/或尿道的功能障碍，从而成为神经源性膀胱的病因。其中脊髓损伤（SCI）是最常见的引起NB的原因。概述

脊髓休克期:膀胱处于无反射、无收缩状态,括约肌张力仍然存在,因此除非出现严重的过度充盈,一般不发生尿失禁,主要表现为尿潴留。骶上脊髓损伤:逼尿肌反射亢进内括约肌协同功能正常(胸腰髓交感神经中枢以下损伤),逼尿肌外括约肌协同失调。后期多发展成高张力、高反射的痉挛性膀胱,导致患者的贮尿和排尿功能双重障碍,对患者的危害最大。骶髓损伤:表现为逼尿肌无反射,膀胱贮尿功能正常,但无排尿的动力,成为弛缓性膀胱。123脊髓损伤对膀胱功能的影响

神经源性膀胱分类（Nesbit分类：）逼尿肌反射亢进 逼尿肌无反射括约肌协调正常 括约肌协调正常外括约肌协同失调 外括约肌痉挛内括约肌协同失调 内括约肌痉挛外括约肌去神经

尿流动力学和功能分类（Wein分类）失禁A.由膀胱引：无抑制性收缩，容量减少，顺应性低，正常（因认知、运动等原因引起）。B.由流出道引起，膀胱颈压下降，外括约肌压下降潴留A.由膀胱引起：逼尿肌反射消失，容量大/顺应性高，正常（因认知、运动等原因引起）B.由流出道引起：高排出压，伴低尿流率，内括约肌协调不良，外括约肌协调不良，括约肌过度活跃潴留和失禁由膀胱引起，无抑制性收缩合并逼尿肌活动下降

逼尿肌-括约肌：球囊和龙头的关系

01失禁02逼尿肌张力异常增高括约肌张力正常03副交感兴奋

ABC逼尿肌张力正常括约肌张力降低骶丛损伤失禁

失禁01逼尿肌张力增高02括约肌张力降低03骶丛损伤+04副交感兴奋05

1潴留2逼尿肌张力正常括约肌张力增高3SCI早期4交感兴奋5副交感抑制

潴留1逼尿肌张力降低括约肌张力增高2交感兴奋+3副交感抑制4

潴留+失禁逼尿肌张力增高括约肌张力增高肾脏返流严重交感和副交感均兴奋010203

神经方面的病史神经系统体格检查泌尿系评定康复评定

泌尿系评定”膀胱造影膀胱镜尿动力学下尿路检查方法上尿路检查方法静脉造影B超24h肌酐清除率定量肾扫描CT

新型膀胱功能测定训练仪

残余尿初始膀胱反射最大膀胱容量尿流率括约肌情况逼尿肌情况膀胱冲洗

康复治疗原则：恢复膀胱的正常容量；增加膀胱的顺应性，恢复低压储尿功能，减少膀胱-输尿管返流，保护上尿路；减少尿失禁；恢复控尿能力；减少和避免泌尿系感染和结石形成等并发症。目标:使患者能够规律排出尿液，排尿间隔时间不短于3～4h，以便从事日常活动，并且夜间睡眠不受排尿干扰，减少并发症。

神经源膀胱排尿功能重塑

一、导尿留置导尿长期留置导尿可导致膀胱输尿管返流、反复尿路感染、尿道关闭不全和尿漏、肾盂积水、自主性异常反射、膀胱结石、肾结石以及膀胱癌等。

间歇性导尿IC★1971年，Lapides提出