急性髓系白血病发生机制研究进展.PDFVIP

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中国细胞生物学学报ChineseJournalofCellBiology2021,43(7):1523–1535DOI:10.11844/cjcb.2021.07.0024

急性髓系白血病发生机制研究进展

玥*

王卫东王绮昀艾丽丝何小花杨庆敏王梓金艳霞

(湖北师范大学生命科学学院,食用野生植物保育与利用湖北省重点实验室,

特色野菜良种繁育与综合利用湖北省工程技术研究中心,生物学国家级实验教学示范中心,黄石435002)

摘要急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)是一种骨髓造血干细胞的克隆性扩增和

分化缺失导致的恶性增生性疾病,发病率和死亡率高。阐明AML的发生机制,开发治疗药物将有效

提高患者存活率,但目前其具体发生机制不明。研究报道,AML的发生与相关基因突变、信号通路

异常、表观遗传调控、白血病微环境或免疫失衡等密切相关。该文主要对与AML发生相关的基因

FLT3IDH1IDH2BCL-2

(如、/和等)突变或异常表达,信号通路(如ROS信号通路、受体酪氨酸激酶途径、

非受体酪氨酸激酶途径、Ser/Thr激酶活性和细胞表面受体等)异常,以及相关免疫细胞(如NK细胞、

T细胞、巨噬细胞等)失衡或免疫分子(如CD33、PD-1、CD47、CD70等)表达异常进行综述,在分子

细胞水平总结AML发生机制的研究进展,为AML的靶向治疗药物开发提供参考依据。

关键词急性髓系白血病;发生机制;基因突变;信号通路;免疫;靶向治疗

AdvancesinthePathogenesisofAcuteMyeloidLeukemia

WANGWeidong,WANGQiyun,AILisi,HEXiaohua,YANGQingmin,WANGZiyue,JINYanxia*

(CollegeofLifeSciences,HubeiKeyLaboratoryofEdibleWildPlantsConservationandUtilization,

HubeiEngineeringResearchCenterofSpecialWildVegetablesBreedingandComprehensiveUtilizationTechnology,

NationalDemonstrationCenterforExperimentalBiologyEducation,HubeiNormalUniversity,Huangshi435002,China)

AbstractAML(acutemyeloidleukemia)isamalignanthyperplasticdiseasecausedbyclonalexpansionand

lossofdifferentiationofhematopoieticstemcellsinbonemarrow,withhighmorbidityandmortality.Clarifyingthe

pathogenesisanddevelopingthetherapeuticdrugswillimproveeffectivelythesurvivalrateofAMLpatients.However,

theoccurrencemechanismofAMLisstillunknown.StudieshavereportedthattheoccurrenceofAMLiscloselyrelated

togenem

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