自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范.pptxVIP

自发性蛛网膜下腔出血

诊治流程及规范海安县人民医院神经内科邵祥忠

对SAH应高度重视?提高认识和警觉性?自发性SAH并非一种疾病，而是某些疾病的临床表现。?早期诊断?快速转院?尽早采取合适治疗

脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，称蛛网膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。SAH的概念

分类：外伤性非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤SAH分类及病因学

脑血管畸形10%～15%烟雾病中脑周围非动脉瘤性出血硬脑膜动-静脉瘘脑动脉硬化及高血压血液病过敏性疾病、过敏性紫瘢感染中毒肿瘤其它VitC或E↓其它病因

家族性颅内动脉瘤占SAH的7~20%，遗传因素可能在年轻患者中起重要作用,而动脉硬化则在老年患者中起重要作用。

1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人地域差别：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人性别差异：女性＞男性1.3～1.6:1年龄差异：50～69年龄段最多占2/3发病率

颅内动脉瘤及其出血发生率?1~5%的人群患有未破裂动脉瘤?未破裂动脉瘤年出血率为1~5%?国内动脉瘤破裂6/10万人/每年

1引起颅内压增高的原因有以下几种可能：3?CSF循环通路受阻2?蛛网膜下腔的血块4?弥漫性血管麻痹5?脑小血管扩张6有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。颅内压(ICP)增高SAH病理生理变化

01脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍02?脑血流量(CBF)下降30%～40%03?脑血管痉挛04?脑水肿05?脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75%06?脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压07变化而波动→脑水肿、出血或缺血。

乳酸性酸中毒氧自由基生成激活细胞凋亡胶质细胞功能改变离子平衡失调细胞内能量代谢和转运障碍02SAH后脑缺血和能量代谢障碍013、生化改变

4、全身电解质异常低血钠最常见，占35%1原因：2脑源性盐耗综合征（CSWS）ADH分泌异常（SIADH）3下丘脑分泌脑钠素（BNP）或下丘脑分泌ADH↑4心钠素（ANP）等利钠因子↑5肾小管对钠重吸收↓肾集合管保水↑6临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留7（脱水症）8

5、脑血管痉挛(cerebralvasospasm)确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。血管收缩因子(NO)RBC降解产物氧化血红蛋白（oxyHb）刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生直接作用脑血管收缩

oxyHb（超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑最终加重血管痉挛降解诱发炎症反应脂质过氧化反应刺激平滑肌收缩前列腺素、炎性介质、炎性细胞侵润激活免疫反应（免疫球蛋白）细胞因子增加（白介素-1）030405060102

6、其它并发症1?血压升高：机体代偿反应↑脑灌注压↑2危害：容易再出血3?心脏：＞90%SAH有心律异常4?胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时578%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡6?癫痫发作：大部分于SAH后24小时内

?心率失常?心肌缺血?充血性心力衰竭?肺水肿心脏相关并发症

临床表现体征影像检查01拟诊SAH02诊断程序

典型临床表现：突发头痛：80%～95%恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现意识障碍：50%以上有短暂意识障碍1临床表现2

无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一些非特异性的症状。1老年人SAH特点：2头痛少＜50%3意识障碍＞70%4颈抵抗多见5儿童的特点：6头痛少，若出现应特别重视7常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄8非典型临床表现

警兆症状WarningSign?40%有警兆症状(发病前数小时、数天或数周)?头痛约见于3/4病人?突然发生的不典型头痛?此种头痛此前未曾经历?头痛轻重不等

脑膜刺激征锥体束征：偏瘫眼底出血（Terson’s征）局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹体征

分级量表GradingScale?主要根据头痛、脑膜刺激、意识水平和局灶神经功能障碍等参数决定?用来评价神经功能状态、手术危险性和预后?71%采用Hunt-Hess分级Hunt-Hess分级Neurolog