药理学利尿药.pptVIP

药理学利尿药第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日利尿药(diuretics)是一类直接作用于肾脏，影响尿生成过程，促进电解质和水的排出，增加尿量，消除水肿和药物。本类药物也用于某些非水肿性疾病，如高血压、肾结石、高血钙症等的治疗。概念其他应用第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日一.常用的药物按它们的效能和作用部位分为三类：1.高效利尿药主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，排钠量占球滤过钠量的23%，如呋塞米等。2.中效利尿药主要作用于远曲小管近端（皮质部），排钠量占球滤过钠量的8%，如噻嗪类等。3.低效利尿药主要作用于远曲小管和集合管，排钠量占球滤过钠量的5%以下，如螺内酯、氨苯蝶啶等。第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日尿液生成—包括：肾小球滤过 肾小管和集合管的重吸收及分泌?肾小球滤过：?原尿—血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/日进入小管腔?肾小球滤过压↑→尿量↑?肾血流量↑→尿量↑第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日肾小管重吸收：1.近曲小管：再吸收Na+占原尿Na+的65%左右1）主动再吸收：Na+、Cl-通过钠泵的作用，逆化学梯度，从肾小管管腔转运到组织间液2）H2O+CO2碳酸酐酶H2CO3——H++HCO3-第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部—再吸收Na+占原尿Na+的35%对水的通透性极低，不伴水的吸收（1）Na+-K+-2Cl-共同转运子:管腔液由高渗变为低渗—稀释功能（2）基侧膜上的Na+-K+-ATP酶把细胞内Na+泵至细胞间液（3）K+通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促进Mg2+、Ca2+重吸收第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日3.远曲小管近端：Na+-Cl-共同子介导，再吸收原尿中由10%Na+，对水重吸收少,管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl-共同转运系统噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收，影响稀释机制第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日4.肾对尿液的浓缩功能：髓质组织间液中，Na+、Cl-增加，形成髓质高渗，由于管内外的渗透压差，当尿液流经集合管时，在抗利尿素的调节下，大量的水被再吸收第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日5.远曲小管远端及集合管：在醛固酮作用下，H+-Na+交换;K+-Na+交换;再吸收Na+5%,结果为保钠排钾。对抗醛固酮，或抑制K+-Na+交换，使Na+排出↑，K+回收—利尿如螺内酯、氨苯喋啶—保钾利尿药同时，在集合管，在甲状旁腺素的作用下，对Ca2+主动再吸收第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日醛固酮的作用：是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素，通过增加渗透酶蛋白、兴奋Na+_K+-ATP酶、促进细胞的生物氧化过程，提供ATP；从而促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促K+排出,故有保Na+排K+作用原理：醛固酮与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合,再与核内受体结合→促mRNA合成→ATP合成↑→促Na+泵运转→Na+重吸收↑第10页，共36页，星期日，2025年，2月5日第11页，共36页，星期日，2025年，2月5日第12页，共36页，星期日，2025年，2月5日高效利尿药：—抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl-共同转运子；Cl-、Na+的重吸收↓、Mg2+重吸收↓—影响尿的稀释功能，也影响尿的浓缩功能第13页，共36页，星期日，2025年，2月5日中效利尿药—抑制升支粗段皮质部远曲小管对Cl-、Na+的重吸收，抑制Na+-Cl-共同子，只影响尿的稀释功能（使Cl-、Na+吸收↓）不影响尿的浓缩功能第14页，共36页，星期日，2025年，2月5日第15页，共36页，星期日，2025年，2月5日一.高效利尿药：袢利尿药呋噻米（furosemide）、依他尼酸、布美他尼药理作用—利尿作用强、快1.利尿作用利尿作用强大、迅速而短暂。个体差异明显，用药时应注意剂量个体化。本药的利尿作用不受酸碱平衡失