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早产儿颅内出血及脑室周围白质软化中国医科大学第二临床学院毛健

围生期是脑发育成熟的最关键时期。产伤及足月新生儿缺氧缺血性脑病逐年减少。早产儿存活率逐年增加，特别是极低出生体重儿。早产儿死亡是围生期死亡的主要原因。早产儿颅内出血及脑室周围白质软化是其脑伤的最主要原因。围生期脑损伤是永恒主题

脑发育的关键期

早产儿颅内出血-----生发基质-脑室内出血(GMH-IVH)

室管下生发基质（subependymalgerminalmatrix）---侧脑室壁腹侧细胞区GA10--20week,提供成神经细胞；GA20—32week,提供成胶质细胞；GA32—36week,退化消失；血管丰富---单层内皮，缺少平滑肌，缺少弹力纤维支持，缺少侧支循环；脑室内出血起源与发展规律

脉络丛---50%脑室内出血及生发基质出血合并脉络丛出血02出血好发部位---近尾状核头部，马氏孔后的生发基质区01脑室内出血起源与发展规律

脑室周围出血性梗死；脑积水生发基质破坏；脑室内出血发展

脑室内出血发展

波动性脑血流；1机械通气2脑血流增加-压力被动脑血流调节；3体循环血压，快速扩容，高碳酸血症，Hct降低，血糖降低，惊厥4颅内静脉压增加；5静脉血管解剖特点-U字型回流6分娩方式7呼吸系统功能障碍8脑血流降低-脑缺血-血管内皮损伤；9脑血流动力学方面因素颅内出血发病机理

脑室内出血发病机理

颅内出血发病机理

颅内出血发病机理血小板、凝血功能障碍血管因素；毛细血管扭曲缺氧缺血性脑损伤易损性（生发基质区血管边界性损伤）血管外因素；血管周围弹力蛋白缺乏星形胶质细有待发育-胶质纤维稀少纤溶活动增强

颅内出血发病机理生发基质出血与分娩方式分娩发动分娩方式阴式剖宫没有6·1%〈6小时23·2%14·7%6-12小时22·5%18·5%〉12小时32·1%25·0%

早产儿脑室周围白质软化PeriventricularLeukomalacia(PVL)

01轴突变性，破坏；少突胶质细胞坏死；小胶质细胞、星形胶质细胞浸润脑室周围白质局灶性或弥漫性的坏死02侧脑室三角区枕放射水平和马氏孔周围白质最易受累的部位病理

脑室周围白质软化病理PVL.HE×36局灶性凝固坏死

01脑室周围血管解剖特点---血流供应终末及边界区02被动压力脑血流调节PVL发病机理

PVL发病机理脑组织局部血流对CO2反应性

有限的血管扩张能力与较高的无氧酵活动；缺血时较高葡萄糖须求与有限的供给02葡萄糖与供能减少04早产儿脑白质内在易损性01快速分化的少突胶质细胞易损性03谷氨酸盐增高05PVL发病机理

0102宫内感染与胎儿炎症反应综合征（IntrauterineinfectionandFetalinflammatoryreactionsyndrome)FIRS---羊水中和或胎儿体循环中细胞因子异常增高，和绒毛膜、脐带的胎儿血管白细胞浸润。Fetalcytokinemia:IL-6,TNF-?,IL-1?血管内皮损伤，自由基增加，细胞凋亡PVL发病机理

01020304050607080910生发基质出血脑室周围白质软化脑缺氧缺血FIRS出血性脑室周围白质软化窒息再灌注后脑室内出血脑室周围缺血脑室周围出血性梗塞颅内出血与脑室周围白质软化

诊断1凶险型---昏迷，呼吸衰竭，顽固惊厥，四肢松软，多半72小时内死亡普通型---意识改变，呼吸暂停，肌肉张力减低；临床静止型---只能靠影像诊断颅内出血临床诊断无特异临床表现，常伴随其他脑损伤中脑室周围白质软化诊断2

MRI、CT、US比较影像诊断损伤类型异常检出率MRICTUS基底节出血12/11/410/12PVL/IVH5/51/34/5脑实质出血15/154/97/11多囊脑软化5/51/15/5、

影像诊断生发基质-脑室内出血超声分级分级标