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糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的护理措施

一、前言

糖尿病是全球范围内高发的慢性代谢性疾病，其急性并发症中，糖尿病性酮症酸中毒（DKA）因起病急、进展快、病死率高，成为临床需紧急处理的重症之一。当病情恶化至昏迷阶段时，脑功能严重抑制，患者生命安全直接受到威胁。此时，护理工作不仅是医疗治疗的“辅助环节”，更是维持患者内环境稳定、预防并发症、推动病情逆转的“关键支撑”——精准的病情监测能及时捕捉生命体征的细微变化，规范的补液与胰岛素护理可直接影响酮症与酸中毒的纠正效果，细致的昏迷护理则能有效降低压疮、肺部感染等继发损害的风险。本文围绕“糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的护理措施”展开，从疾病本质、护理评估到核心干预策略进行系统阐述，旨在为临床护理实践提供可操作的专业参考，助力提升此类患者的抢救成功率与康复质量。

二、疾病概述

要理解昏迷患者的护理逻辑，需先明确糖尿病性酮症酸中毒的病理核心：胰岛素绝对或相对不足引发的“糖代谢障碍-脂肪分解亢进-酮体蓄积”连锁反应。具体而言：

糖尿病性酮症酸中毒是因胰岛素缺乏导致葡萄糖无法被细胞有效利用，机体被迫启动“脂肪替代供能”途径——脂肪动员加速，游离脂肪酸大量进入肝脏，经β-氧化生成乙酰辅酶A，进而合成大量酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。当酮体生成速度超过肝外组织的利用能力时，血酮水平骤升（高酮血症），酸性酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸）堆积引发代谢性酸中毒；同时，高血糖导致的渗透性利尿会大量丢失水分与电解质（钠、钾、氯），造成脱水、低血容量甚至休克；当酸中毒与脱水进一步加重，脑灌注不足、脑水肿发生，最终抑制脑功能，表现为昏迷。

常见诱因需重点关注：胰岛素治疗中断/剂量不足（最常见）、感染（如肺炎、尿路感染）、应激状态（手术、创伤、心肌梗死）、饮食失控（大量摄入高糖/高脂肪食物）、妊娠/分娩等。临床表现的进展具有明显阶段性：前期为“三多一少”症状急剧加重（多饮、多尿、乏力、体重下降），伴恶心、呕吐、腹痛；中期出现“Kussmaul呼吸”（深快呼吸，试图通过过度通气排出CO?以纠正酸中毒）、呼气烂苹果味（丙酮挥发的气味）；昏迷期则表现为意识丧失、瞳孔散大、反射消失，对外界刺激无反应。

三、护理评估

护理干预的前提是“全面掌握患者状态”，需从主观资料与客观资料两维度系统收集信息：

（一）主观资料评估

聚焦“病因溯源”与“症状演变”：需询问患者或家属①糖尿病病史（类型、病程、既往血糖控制情况、胰岛素/口服降糖药使用规律）；②近期诱因（如是否停用过胰岛素、有无感冒/发烧、是否经历手术/创伤）；③前期症状（口渴程度、尿量变化、恶心呕吐持续时间、昏迷前有无烦躁/嗜睡）——这些信息能帮助判断昏迷的“触发因素”，为后续预防复发提供依据。

（二）客观资料评估

1.生命体征监测：每15-30分钟记录一次——体温（感染时升高，休克时降低）、脉搏（增快且细弱提示低血容量）、呼吸（深快30次/分提示酸中毒加重，浅慢则可能是脑水肿先兆）、血压（收缩压90mmHg提示休克）。

2.意识状态评估：用格拉斯哥昏迷评分（GCS）量化——包括睁眼反应（自发睁眼4分、呼唤睁眼3分、疼痛刺激睁眼2分、无反应1分）、语言反应（正常交流5分、答非所问4分、胡言乱语3分、仅能发音2分、无反应1分）、运动反应（遵嘱动作6分、定位疼痛5分、逃避疼痛4分、肢体屈曲3分、肢体伸直2分、无反应1分），昏迷患者GCS通常8分。

3.体征与实验室指标：观察皮肤弹性（干燥、眼眶凹陷提示中度以上脱水）、口腔与鼻腔分泌物（有无呕吐物误吸风险）；实验室检查需重点追踪——血糖（多在16.7-33.3mmol/L，甚至更高）、血酮体（定性阳性、定量5mmol/L）、血气分析（pH7.35、HCO??15mmol/L提示酸中毒）、电解质（初期血钾可正常/升高，但总钾量因利尿丢失严重）、肾功能（血尿素氮升高提示肾前性肾衰竭）。

四、护理诊断

基于评估结果，结合患者病理生理变化，可提炼出以下核心护理诊断（按优先级排序）：

1.低效性呼吸型态：与代谢性酸中毒刺激呼吸中枢、导致呼吸深快（Kussmaul呼吸）有关——需警惕呼吸肌疲劳或脑水肿引发的呼吸抑制。

2.体液不足：与高血糖渗透性利尿、呕吐导致水分/电解质大量丢失有关——直接影响组织灌注与脏器功能。

3.意识障碍：与脑缺氧、脑水肿、代谢性酸中毒抑制脑神经元活动有关——昏迷状态下患者无法自主保护呼吸道、维持体位，是压疮、感染的高风险因素。

4.潜在并发症：低血糖（胰岛素过量或补液过快）、低钾血症/高钾血症（电解质紊乱或补钾不当）、脑水肿（快速补液/补碱过量）、压疮（长期卧床皮肤受压）、肺部感染（呼吸道分泌物蓄积）。

五、护理目标

护理目