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高血糖素分泌增多的护理措施

一、前言

高血糖素是胰岛A细胞分泌的肽类激素，与胰岛素共同构成血糖稳态的“拮抗轴”——高血糖素通过促进肝糖原分解、糖异生及脂肪分解升高血糖，胰岛素则通过促进葡萄糖摄取、抑制肝糖输出降低血糖。当多种因素导致高血糖素分泌异常增多时，这种平衡被打破，过量的高血糖素会驱动代谢分解亢进，引发高血糖、酮症酸中毒、蛋白质消耗等严重紊乱，甚至危及生命。因此，针对高血糖素分泌增多患者实施科学、系统的护理干预，是控制代谢紊乱、缓解症状、改善预后的关键环节。本文围绕“高血糖素分泌增多的护理措施”展开，系统阐述护理实践中的核心策略与具体方法。

二、疾病概述

为更好地开展护理工作，首先需明确高血糖素分泌增多的疾病本质与临床特征：

（一）生理作用与分泌调节

高血糖素的核心生理功能是“维持血糖稳态的‘升糖储备’”——当血糖降低时，胰岛A细胞受低血糖刺激分泌高血糖素，通过肝糖原分解快速提升血糖；当血糖升高时，胰岛素与肠抑胃肽（GIP）会抑制高血糖素分泌，形成负反馈调节。

（二）分泌增多的原因

高血糖素分泌增多可分为原发性与继发性：

原发性：罕见，主要为胰高血糖素瘤（胰腺内分泌肿瘤，肿瘤细胞过度分泌高血糖素）；

继发性：常见，包括应激状态（严重感染、创伤、手术）、糖尿病酮症酸中毒（DKA，胰岛素不足导致高血糖素反馈性升高）、药物影响（糖皮质激素、儿茶酚胺类刺激分泌）及内分泌疾病（库欣综合征、肢端肥大症）。

（三）病理生理与临床表现

高血糖素增多的核心病理是“分解代谢亢进”：

糖代谢：肝糖输出远超胰岛素降糖能力，导致血糖急剧升高，出现“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重下降）；

脂代谢：脂肪分解加速，脂肪酸生成酮体，引发酮症酸中毒（恶心、呕吐、腹痛、深大呼吸、烂苹果味呼气）；

蛋白代谢：长期高血糖素增多促进肌肉蛋白分解，导致消瘦、乏力、免疫下降；

特殊表现：胰高血糖素瘤患者可出现“坏死性游走性红斑”（四肢、腹部反复红斑、水疱、结痂）。

三、护理评估

基于疾病认知，需通过系统评估收集患者全面信息，为护理干预提供依据：

（一）健康史评估

既往史：询问胰腺疾病（胰腺炎、肿瘤）、糖尿病、内分泌病及感染/创伤史；

用药史：是否使用糖皮质激素、儿茶酚胺类药物；

应激事件：近期是否经历手术、烧伤、严重感染；

生活习惯：饮食结构（高碳水？）、饮酒史、体重变化（近期是否骤降）。

（二）身体评估

生命体征：监测体温（感染？）、血压（脱水？）、心率（血容量不足？）、呼吸（深大呼吸？烂苹果味？）；

症状体征：观察“三多一少”程度、皮肤弹性（脱水？）、皮疹（胰高血糖素瘤？）、体重（每周测2次）；

出入量：记录24小时尿量、饮水量、呕吐/腹泻量（评估脱水程度）。

（三）实验室与辅助检查评估

代谢指标：血糖（空腹、餐后）、血酮体（酮症？）、糖化血红蛋白（HbA1c，长期血糖控制）、电解质（钾、钠、氯，紊乱？）；

激素水平：血清高血糖素（正常50-100pg/ml，胰高血糖素瘤可升高数倍）；

影像学：腹部CT/MRI、超声内镜（排查胰腺肿瘤）。

（四）心理社会评估

情绪状态：是否焦虑（担心预后）、恐惧（酮症酸中毒症状）；

知识掌握：是否了解高血糖素增多的危害与护理方法；

家庭支持：家属是否能协助饮食调整、血糖监测。

四、护理诊断

结合评估结果，提出以下核心护理诊断：

1.营养失调：低于机体需要量——与高血糖素增多导致蛋白、脂肪分解亢进有关；

2.体液不足——与高血糖渗透性利尿、酮症酸中毒呕吐/腹泻有关；

3.有感染的危险——与代谢紊乱致免疫功能下降有关；

4.焦虑——与疾病预后担忧、症状困扰有关；

5.知识缺乏——缺乏高血糖素增多的自我管理知识。

五、护理目标

针对诊断制定可衡量的目标，确保干预方向明确：

1.营养改善：体重停止下降或回升，血清白蛋白、前白蛋白水平回升；

2.体液平衡：尿量≥1500ml/日，血压、心率稳定，皮肤弹性恢复；

3.预防感染：住院期间无感染发生或及时控制；

4.情绪缓解：焦虑自评量表（SAS）评分50分，主动配合治疗；

5.知识掌握：患者/家属能复述病因、症状识别及自我监测要点。

六、核心护理措施

为实现目标，需围绕“代谢控制、并发症预防、身心支持”开展以下干预：

（一）病情监测：动态预警

生命体征：每1-2小时测体温、血压、心率、呼吸，重点关注呼吸深度（酮症？）、血压（脱水？）；

代谢指标：每1小时测指尖血糖（酮症/应激时），每2-4小时复查血酮体、电解质；每周测血清高血糖素；

症状观察：观察呕吐/腹痛是