急性肺水肿课件.pptxVIP

急性肺水肿课件;

教学重点:病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断及治疗。

教学难点:血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。;

;肺实质:肺部具有气体交换功能得含气间隙及结构,包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。

肺间质:支气管与血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成得支架与间隙,包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。;肺得解剖;

急性肺水肿:就是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多,液体由间质进入肺泡,甚至呼吸道出现泡末状分泌物。

表现为急性呼吸困难、紫绀,呼吸作功增加,两肺布满湿啰音,甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。;一、Starling理论

1、肺内液体分布得影响因素:

肺毛细血管内流体静水压

血浆胶体渗透压

肺毛细血管通透性

肺淋巴循环

肺泡表面活性物质;

2、1896年,提出液体通过血管内皮屏障得方程式:

Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)];

Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁得净滤过率。

Kf为液体滤过系数,即单位压力改变所引起得管壁通透液量得改变,代表每单位压力变化时,通过毛细血管膜得液体量。

δf为反应系数(0、8),表明肺毛细血管膜对蛋白得障碍作用得有效性,其有效率为80%。

Kf＋δf为肺毛细血管得通透性。

;毛细血管通透性增加,使δf从正常得0、8降至0、3-0、5,表明血管内蛋白,尤其就是白蛋白大量外渗,使πmv与πpmv梯度下降。

;各器官δf就是有区别得:

脑血管得毛细血管δf为1、0;

肝脏毛细血管δf为0;

肺组织得δf为0、8。;大家学习辛苦了，还是要坚持;1、Pmv:肺毛细血管静水压

肺毛细血管得Pmv=4、5-13mmHg约8mmHg。

液体从毛细血管流向间质得驱动力。

2、Ppmv:肺组织间隙得静水压

Ppmv＝-17至-8mmHg

Ppmv得下降亦可使静水压梯度增加,当肺不张进行性再扩张时,出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。;3、πmv:血浆胶体渗透压

由血浆蛋白所形成,正常值:πmv＝25-28mmHg;

当Pmv15mmHg时,毛细血管通透性正常时,

πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿得界限,

也可作为治疗肺水肿疗效观察得动态指标。

4、πpmv:肺间质得胶体渗透压

间质???具有渗透性、活动得蛋白质浓度,她受反

应系数(δf)与毛细血管内液体净滤过率(Qf)得影

响,就是调节毛细血管内液体流出得重要因素。

正常值:πpmv＝12-14mmHg;临床可通过测定支气管液得胶体渗透压以鉴别肺水肿得类型:

血流动力学变化所致得肺水肿,支气管液与血浆蛋白渗透压得比值60%。

毛细血管通透性增加所致得肺水肿,则比值75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。;有效滤过压

=(肺毛细血管静水压+肺组织液胶体渗透压)-(肺组织间隙静水压+血浆胶体渗透压)

即:

有效滤过压=(Pmv+πpmv)-(Ppmv+πmv);;特点:毛细血管静水压增高

(一)心源性急性肺水肿;

(二)神经性肺水肿;

(三)液体负荷过重;

(四)复张性肺水肿;

(五)高原性肺水肿。;心肺关系:;

心功能下降,当左室舒张末压＞12mmHg,毛细血管平均压＞35mmHg,肺静脉平均压＞30mmHg时,肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压,就可引起急性肺水肿,若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。

;

肺顺应性减退

气道阻力与呼吸做功增加

缺氧

呼吸性酸中毒

间质静水压增高压迫肺毛细血管,升高肺动脉压,从而增加右心功能不全。;继发于急性中枢神经系统损伤后发生得肺水肿

称为神经性肺水肿,或称“脑源性肺水肿”。

主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时,导致交感神经系统兴奋。

下丘脑损伤→孤束核损伤→压力感受器障碍→交感神经兴奋

;

交感神经兴奋→周身血管收缩→外周血液转入肺循环→肺动脉高压→毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→持续性肺水肿

交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿

;输血补液过快或输液过量

心脏负荷增加

肺毛细血管静水压增加

肺毛细血管胶体渗透压下降

;

各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复张后24小时内发生得急性