从铁死亡途径分析针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护的作用机制.pdfVIP

·１９６·辽宁中医杂志２０２４年第５１卷第６期

ＤＯＩ∶１０．１３１９２／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００１７１９．２０２４．０６．０５２

从铁死亡途径分析针刺对脑缺血再灌注损伤

大鼠脑保护的作用机制

１，２１，２１，２

王琪，李澎，许军峰

（１．国家中医针灸临床医学研究中心，天津３００１９３；２．天津中医药大学第一附属医院，天津３００１９３）

摘要：目的观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和脑组织病理形态学的影响，检测脑缺血再灌

注组织内谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）、丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化物酶４（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ４，

ＧＰＸ４）、转铁蛋白受体（ｔｒａｎｓｆｅｒｒｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴｆＲ）和膜铁转运蛋白１（ｆｅｒｒｏｐｏｒｔｉｎ１，Ｆｐｎ１）含量变化，从铁死亡途径探讨针刺

对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法２５只清洁级雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为假手术组５只、模型组１０只、电针组

１０只。后两组分别再按针刺干预时间分为２４ｈ、７２ｈ两个亚组，每组５只。采用改进的ＺｅａＬｏｎｇａ线栓法制作大脑中动

脉缺血再灌注模型。电针组予针刺内关、水沟、三阴交，留针期间患侧内关、三阴交穴连接神经穴位刺激仪。采用Ｚａｕｓ

ｉｎｇｅｒ六分法评定神经功能缺损程度，尼氏染色法观察脑组织病理形态改变，酶联免疫吸附测定法对比各组大鼠ＧＳＨ、

ＭＤＡ、ＴｆＲ、Ｆｐｎ１、ＧＰＸ４的含量。结果与假手术组比较，造模后模型组及电针组神经功能评分均降低（Ｐ＜０．０１）。与模

型组比较，电针干预２４ｈ后神经功能评分升高，７２ｈ后评分进一步升高（Ｐ＜０．０１）。造模２４ｈ后，模型组及电针组尼氏

小体数量减少，颜色变浅；７２ｈ后模型组尼氏小体更少，电针组尼氏小体数量有一定的恢复。与假手术组比较，模型组

ＭＤＡ、ＴｆＲ、Ｆｐｎ１升高、ＧＳＨ及ＧＰＸ４降低（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较，电针干预２４ｈ及７２ｈ时后ＭＤＡ、ＴｆＲ降低、ＧＳＨ、

ＧＰＸ４及Ｆｐｎ１升高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。与针刺２４ｈ对比，针刺７２ｈ后ＭＤＡ、ＴｆＲ降低更明显，ＧＳＨ及Ｆｐｎ１升高更明

显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。结论铁死亡是脑缺血再灌注损伤中细胞死亡的重要方式之一，醒脑开窍针刺法可调节脑缺血

再灌注大鼠脑组织铁代谢，提高细胞抗氧化能力，抑制神经细胞铁死亡，其脑保护作用与铁死亡途径密切相关。

关键词：醒脑开窍针刺法；脑缺血再灌注；铁死亡；谷胱甘肽；谷胱甘肽过氧化物酶４；丙二醛；转铁蛋白受体；膜铁转

运蛋白１

中图分类号：Ｒ２４５．３文献标志码：Ａ文章编号：１０００１７１９（２０２４）０６０１９６０５

ＤｉｓｃｕｓｓｉｏｎｏｎＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｏｎＢｒａｉｎｏｆ

ＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｃｈｅｍｉａＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙＲａｔｓｂｙＦｅｒｒｏｐｔｏｓｉｓＰａｔｈｗａｙ

１，２１，２１，２

ＷＡＮＧＱｉ，ＬＩＰｅｎｇ，ＸＵＪｕｎｆｅｎｇ

（１．ＮａｔｉｏｎａｌＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｆｏｒＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＡｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅａｎｄＭｏｘｉｂｕｓｔｉｏｎ，Ｔｉａｎｊｉｎ３００１９３，Ｃｈｉｎａ；

２．ＦｉｒｓｔＴｅａｃｈｉｎｇＨｏｓｐｉｔａ