型糖尿病 小诡.pptVIP

第1页，共29页，星期日，2025年，2月5日第2页，共29页，星期日，2025年，2月5日主要内容一、1型糖尿病的定义二、病因及发病机制三、诊断标准第3页，共29页，星期日，2025年，2月5日一、1型糖尿病相关定义糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用缺陷引起。胰岛素：由胰腺B细胞合成分泌，主要作用是促进糖代谢，降低血糖。第4页，共29页，星期日，2025年，2月5日第5页，共29页，星期日，2025年，2月5日患糖尿病时，除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的性进行性病变，引起功能缺陷及竭。

病情严重或应时可发生急性代谢紊乱。

第6页，共29页，星期日，2025年，2月5日第7页，共29页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的分型1型：β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。包括：自身免疫性，特发性。2型：胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗。此外还包括其他特殊类型和妊娠期糖尿病。第8页，共29页，星期日，2025年，2月5日1型和2型的区别1型：起病急，血糖高绝对缺乏，“三多一少”明显。2型:起病缓慢，占90%。第9页，共29页，星期日，2025年，2月5日1型糖尿病2型糖尿病发病年龄通常30岁通常40岁发病率0.2%～0.3%5%体重很少肥胖肥胖（80%）发病与症状发病急,症状明显发病缓,症状不明显酮症常见罕见并发症常见常见胰岛素治疗必须通常不必第10页，共29页，星期日，2025年，2月5日1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病它常常在35岁以前发病,占糖尿病患者的10%左右。1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗。原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。第11页，共29页，星期日，2025年，2月5日在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低1型糖尿病病友的血糖，病人大多很快死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用，1型糖尿病患者同样可以象正常人一样的享受生活。第12页，共29页，星期日，2025年，2月5日二、1型糖尿病的病因及机制遗传因素环境因素自身免疫第13页，共29页，星期日，2025年，2月5日(一)遗传因素(GeneticFactors)人白细胞抗原相关基因免疫球蛋白基因T细胞受体基因等第14页，共29页，星期日，2025年，2月5日?易感基因1．HLA相关基因（人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，简称HLA）复合体）DR3和DR4基因DQ基因TNF-α、TNF-β和HSP2．第6对短臂染色体上的其他基因第15页，共29页，星期日，2025年，2月5日3.免疫球蛋白基因(immunoglobulingenes)Km(轻链)和Gm(重链)HLA基因4.T细胞受体基因(T-cellreceptorgenes)TCRT淋巴细胞自身免疫反应糖尿病5.其他基因标志物(othergeneticmarkers)第16页，共29页，星期日，2025年，2月5日(三)环境因素1.饮食因素高热量饮食：胰岛素分泌持续升高使胰岛?细胞抗原逐渐增多牛奶：BSA与胰岛细胞ICA69具有同源性酪蛋白A1机制：分子模拟，牛乳产生抗体参与β细胞破坏第17页，共29页，星期日，2025年，2月5日2、病毒与T1DM有关病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、心肌炎病毒和巨细胞病毒等。作用机制：病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，迅速大量破坏细胞；也可损伤胰岛β细胞，暴露其抗原成分，启动自身免疫反应。第18页，共29页，星期日，2025年，2月5日3、化学毒物链脲佐菌素（一种氨基葡萄糖-亚硝基脲,是一种DNA烷基化试剂，能通过GLUT2葡萄糖转运蛋白独自进入细胞。）四氧嘧啶（四氧嘧啶，为丙酮二酸的酰脲，可由尿酸的氧化合成。对胰岛的β细胞具有特殊的破坏作用，中止胰岛素的分泌）灭鼠剂吡甲硝本脲第19页，共29页，星期日，2025年，2月5日（三）、自身免疫（1）体液免疫：包括胰岛细