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新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）吉大一院儿内三科严超英
HMD:是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。01因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）02一、概念
周期性呼吸：015-10秒02呼吸减慢：呼吸30次/分03呼吸暂停：呼吸停止20秒,心率100次/分,同时发绀或肌张力减低04呼吸不规则：呼吸停止20秒，不伴有心率减慢及发绀055-10秒06呼吸急促：呼吸60次/分
呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼气性呻吟、呼吸节律不整、肌张力减低。呼吸衰竭：由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成换气和/或通气功能障碍而引起机体缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系列生理、代谢功能障碍的表现。
二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源：由肺泡II型细胞产生磷脂蛋白复合物磷脂类85%蛋白质10%碳水化合物5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%鞘磷脂少许(S)成分：L/S≧2作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembrance
18~20周28周35周
胎龄（周）01发病率025%0315%~30%0460%~8034072808
P=012T02R03T04R05功能残气量06
当PS缺乏时
影响PS合成因素01孕母有糖尿病02缺氧、酸中毒、寒冷03重症肺炎04早产:05肾上腺皮质激素(剖宫产)06吸纯氧、过度通气07肺发育不成熟，肺泡小，PS少08
01血糖05拮抗肾上腺皮质激素04PS合成02胎儿高胰岛素血症03低血糖（生后）06酸中毒07抑制PS合成
三、发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降CO2潴留肺毛细血管内皮受损
四、病理：肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏
五、临床表现：多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲之子及围生期窒息史的新生儿。主要表现：生后不久(2~6小时,12小时)出现症状进行性呼吸困难呼气性呻吟发绀呼吸衰竭一般情况：胸廓下陷鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸暂停肌张力低下
病情多于24~48小时最为严重，重者在三天内死亡。病程及预后：常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。
六、实验室及辅助检查：血气分析:低氧血症：高碳酸血症：混合性酸中毒：电解质紊乱：胃液泡沫稳定实验：阴性提示RDSL/S比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物:L/S1.5:有意义PaO2PaCO2pH7.30K+Na+Ca+
1ml胃液011ml95%酒精02振荡15秒03静止15分钟04方法及原理：05PS有利于泡沫形成06阳性可除外本病07酒精起抑制作用
生后24小时有特征性改变1轻：两肺野普遍性透亮度降低中：弥漫均匀网状颗粒阴影重：支气管充气征，甚至呈白肺改变2线：3
级：细颗粒状及网状致密阴影
级：融合成片状出现支气管充气征心影清晰
级：肺野呈毛玻璃状心膈边缘轮廓模糊不清
称“白肺”级：肺内不显示气体，密度普遍增高
病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、窒息儿、糖尿病母亲小儿等。临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸困难及青紫等。X线：出现特征性改变。实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。七、诊断及鉴别诊断诊断依据：
01鉴别诊断：02新生儿湿肺03新生儿肺炎04膈疝05HIE、颅内出血
新生儿湿肺病因：肺内
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