儿童支气管哮喘的诊疗指南(2025年修订版).docxVIP

儿童支气管哮喘的诊疗指南(2025年修订版)

儿童支气管哮喘的定义和流行病学

儿童支气管哮喘是一种常见的慢性气道疾病，以气道慢性炎症和气道高反应性为主要特征。这种慢性炎症导致气道对多种刺激因素呈现高度敏感状态，引起气道狭窄和气流受限，出现反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧。

流行病学数据显示，近年来儿童哮喘的患病率在全球范围内呈上升趋势。不同地区的患病率有所差异，发达国家的患病率相对较高，部分地区可达到10%-20%。在我国，儿童哮喘患病率也呈现逐年上升的态势，城市儿童的患病率高于农村。哮喘可发生于任何年龄，但大多数患儿在5岁前发病，且男孩的患病率高于女孩。哮喘的发病与遗传因素、环境因素密切相关，具有哮喘家族史的儿童患哮喘的风险明显增加。

病因和发病机制

病因

1.遗传因素：哮喘具有明显的遗传倾向，是一种多基因遗传病。研究表明，多个基因位点与哮喘的易感性相关，这些基因涉及免疫调节、气道炎症、气道重塑等多个方面。如果父母双方都患有哮喘，其子女患哮喘的概率可高达60%-70%；如果父母一方患有哮喘，子女患哮喘的概率约为20%-30%。

2.环境因素

-过敏原：吸入性过敏原是诱发哮喘发作的重要因素之一，常见的过敏原包括尘螨、花粉、动物皮毛、霉菌等。尘螨是室内最常见的过敏原，主要存在于床垫、沙发、地毯等地方。花粉过敏具有明显的季节性，不同地区的花粉种类和致敏时间有所不同。

-感染：呼吸道感染，尤其是病毒感染，如呼吸道合胞病毒、鼻病毒、流感病毒等，是诱发儿童哮喘发作的常见原因。病毒感染可导致气道上皮细胞损伤，释放炎症介质，引起气道炎症和气道高反应性。

-空气污染：大气中的污染物，如二氧化硫、氮氧化物、颗粒物等，可刺激气道黏膜，加重气道炎症，诱发哮喘发作。此外，室内装修材料释放的甲醛、苯等有害物质也可能对气道产生刺激，增加哮喘的发病风险。

-运动：剧烈运动可诱发哮喘发作，称为运动性哮喘。运动时过度通气，使气道黏膜表面的水分和热量丢失，导致气道温度降低，渗透压改变，诱发气道平滑肌收缩，引起哮喘症状。

-食物：某些食物，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、花生等，可引起过敏反应，诱发哮喘发作。食物过敏在婴幼儿中较为常见，随着年龄的增长，部分患儿的食物过敏症状可逐渐缓解。

发病机制

哮喘的发病机制复杂，涉及免疫炎症反应、神经调节机制和气道重塑等多个方面。

1.免疫炎症反应：哮喘是一种Th1/Th2细胞失衡的疾病，Th2细胞占优势。Th2细胞分泌多种细胞因子，如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）等，这些细胞因子可促进B细胞产生免疫球蛋白E（IgE），并激活嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞。IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，当再次接触过敏原时，过敏原与IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，引起气道平滑肌收缩、血管通透性增加、黏液分泌增多等病理变化。

2.神经调节机制：气道的神经调节失衡在哮喘的发病中也起着重要作用。气道内存在着丰富的神经纤维，包括胆碱能神经、肾上腺素能神经和非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）。胆碱能神经兴奋可导致气道平滑肌收缩，黏液分泌增加；肾上腺素能神经兴奋可使气道平滑肌舒张。NANC神经分为抑制性NANC神经和兴奋性NANC神经，抑制性NANC神经释放血管活性肠肽（VIP）等神经递质，具有舒张气道平滑肌的作用；兴奋性NANC神经释放P物质、神经激肽A等神经递质，可引起气道平滑肌收缩和炎症反应。在哮喘患者中，神经调节机制失衡，胆碱能神经功能亢进，抑制性NANC神经功能减弱，导致气道平滑肌收缩和气道高反应性。

3.气道重塑：长期的气道炎症可导致气道结构发生改变，称为气道重塑。气道重塑主要表现为气道上皮细胞化生、平滑肌增生肥厚、基底膜增厚、黏液腺和杯状细胞增生等。气道重塑可导致气道狭窄，气流受限加重，使哮喘病情难以控制，预后不良。

临床表现

典型症状

儿童哮喘的典型症状为反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷，常在夜间和（或）清晨发作或加剧。喘息是哮喘的主要症状之一，表现为呼气性呼吸困难，可闻及哮鸣音。咳嗽也是常见症状，多为刺激性干咳，有时伴有白色泡沫痰。气促和胸闷可在活动后加重，严重时患儿可出现端坐呼吸、发绀等症状。

非典型症状

部分患儿可能仅表现为反复咳嗽，而无明显的喘息症状，称为咳嗽变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘的咳嗽特点为持续时间较长，一般超过4周，常在夜间和（或）清晨发作，运动、冷空气、过敏原等因素可诱发或加重咳嗽。此外，还有部分患儿