肺动脉高压与慢性肺源性心脏病.pptxVIP

肺动脉高压与慢性肺源性心脏病第一页，共58页。

问题：哮喘病人缓解期无症状，问：我都好的为什么还要用药？COPD、支扩患者缓解期使用支扩剂、小剂量激素症状仍持续、肺功能改善仍不明显，那么用药的目的是什么？2第二页，共58页。

3第三页，共58页。

4大纲要求掌握：肺动脉高压的定义；慢性肺源性心脏病的定义、临床表现、实验室检查和其他检查（X线检查，心电图）。熟悉：慢性肺源性心脏病病因、发病机制和病理（发病机制：肺动脉高压的形成）、诊断、并发症（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱）。了解：肺动脉高压的分类。慢性肺源性心脏病的流行病学、实验室（心超、血气、血液）、鉴别诊断、并发症（心律失常、休克）、治疗、预后、预防。第四页，共58页。

5肺动脉高压Pulmonaryhypertension定义:海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg分类(2008年WHO肺动脉高压会议)动脉性PH特发性·遗传性·药物和毒物所致·疾病相关·新生儿持续PH·1`肺静脉闭塞症和肺毛细血管瘤样增生症左心疾病所致PH肺部疾病和（或）低氧所致PH慢性血栓栓塞性PH未明多因素机制PH第五页，共58页。

其他分类：毛细血管前性PH：动脉性、肺部疾病或低氧，肺毛细血管楔压/左心室舒张末压15mmHg毛细血管后性PH：左心疾病肺毛细血管楔压/左心室舒张末压15mmHg严重度：轻度：mPAP25~35mmHg中度：mPAP36~45mmHg重度：mPAP45mmHg6第六页，共58页。

7chroniccorpulmonale慢性肺源性心脏病第二篇呼吸系统疾病第十一章第七页，共58页。

8一、定义慢性chronic肺源性pulmonary心脏病heartdisease支气管-肺、胸廓或肺血管疾病右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭肺动脉高压第八页，共58页。

9患病率、病死率地区差异季节差异危险因素4.4~4.8‰，10~15%北方高于南方,农村高于城市冬春季和气候骤变时易急发年龄（40岁以上），吸烟流行病学第九页，共58页。

102.1支气管肺部疾病(1)以COPD最常见，占80~90%。(2)其它支气管-肺病变：哮喘、支扩、肺TB、尘肺、IPF、结节病二、病因第十页，共58页。

112.2胸廓运动阻碍性疾病严重胸廓脊柱畸形严重佝偻病引起的广泛胸膜粘连、胸廓改形术后神经肌肉病变过度肥胖肺活动受限，支气管受压，扭曲，反复感染，并发肺气肿、肺心病第十一页，共58页。

122.3肺血管疾病反复发生的广泛肺小动脉栓塞(CTEPH)、肺小动脉炎、特发性肺动脉高压2.4其它病因慢性缺氧引起的肺动脉收缩（睡眠呼吸暂停综合征、高原病）第十二页，共58页。

131肺动脉高压形成2心脏病变与心力衰竭3多器官的损害三、发病机制第十三页，共58页。

141肺动脉高压形成1.1肺血管阻力增加的功能因素1.2肺血管阻力增加的解剖因素1.3血液粘稠度增加和血容量增加第十四页，共58页。

15缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是主要因素引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较细的肌型动脉。1肺动脉高压形成1.1肺血管阻力增加的功能因素可逆第十五页，共58页。

161.2肺血管阻力增加的解剖因素不可逆的第十六页，共58页。

17慢性支气管炎症波及肺小动脉，引起血管炎慢性缺氧致血管壁平滑肌、内膜弹力纤维及胶原纤维增生肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂，毛细血管网毁损小动脉内膜炎，内壁不光滑，血粘高，流动慢，易产生血栓肺小动脉狭窄毛细血管狭窄或闭塞肺泡毛血管床减少肺血管重构(remodling)肺循环微血栓形成第十七页，共58页。

181.3血容量增多和血液粘滞度增加第十八页，共58页。

19右室壁肥厚右室舒张末压增高室腔增大右心衰2心脏病变与心力衰竭2.1右心的病变由代偿到失代偿过程第十九页，共58页。

20少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰2.2左心的病变机制i.缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增多，心肌代偿性肥大ii.缺氧、细菌毒素致心肌功能受损；酸中毒引起心率失常第二十页，共58页。

21脑病肝衰肾衰胃肠出血内分泌（肾上腺，甲状腺）血液（DIC）3多器官的损害第二十一页，共58页。

22（一）心肺功能代偿期