《儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2025年版）》.docxVIP

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儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南

（2025年版）

一、概述

肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP）目前是我国5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)。国家卫生健康委于2023年2月发布了《儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2023年版）》，各地卫生健康部门和医疗机构积极贯彻落实，在儿童MPP诊疗中发挥了重要作用，各级医院均积累了一定经验，但目前临床仍面临一些问题。为此，国家卫生健康委、国家中医药局组织国家儿童医学中心（首都医科大学附属北京儿童医院）及全国相关专家，结合既往经验以及2024年儿童MPP的特点，在《儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2023年版）》的基础上作了修订。该诊疗指南为原则性指导，在实施过程中，需结合患儿的具体情况进行诊疗。

二、定义

肺炎支原体肺炎（MPP）：指肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae,MP）感染引起的肺部炎症，可以累及肺泡和肺间质，也可以累及支气管和细支气管。

大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎（macrolide-unresponsiveMPP,MUMPP）：指MPP患儿经过大环内酯类抗菌

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药物正规治疗72h，仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以及混合感染等有关。临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的治疗，减少重症和后遗症的发生。

重症肺炎支原体肺炎（severeMPP,SMPP）：指符合重症CAP诊断标准和/或有发生后遗症风险的MPP。

危重肺炎支原体肺炎（criticallyillMPP）：指患者病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数SMPP。国外文献也将此类MPP称为暴发性肺炎支原体肺炎（fulminantMPP,FMPP）。

三、传播途径

儿童患者从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。

四、发病机制

发病机制尚未完全阐明，目前认为主要机制有两种：MP直接损伤和宿主异常的免疫应答反应。MP侵入呼吸道，利用黏附细胞器附着于细胞表面，通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等机制造成呼吸道上皮的直接损伤；宿主对MP感染的异常免疫应答可通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤。宿主异常免疫应答在SMPP、FMPP以及肺外并发症的发生中起了重要作用，也造成MPP临床和影像学的多样性。国内大环内酯类抗菌

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药物耐药的MP感染较普遍，可能是导致SMPP以及MUMPP发生的主要原因之一。

五、病理表现

成人文献显示轻症患者肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重症患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡壁有纤维组织沉积，肺泡腔内出现纤维蛋白以及息肉样机化组织，导致机化性肺炎。支气管、细支气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细胞浸润，管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质，后期上皮细胞被增殖的成纤维细胞替代，后期管腔和管壁存在纤维组织，导致闭塞性细支气管炎/闭塞性支气管炎。

六、临床表现

MPP多见于5岁及以上儿童，5岁以下儿童也可发病，1岁以下少见。以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽，早期多为干咳。部分患儿有喘息表现。早期肺部体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。

SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内外并发症，若出现塑形性支气管炎（plasticbronchitis,PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）时，

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患者可出现气促或呼吸困难，肺栓塞的患者还可出现胸痛和咯血。肺外并发症可发生于皮肤黏膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应受损的表现。

少数MPP可发展为危重症，多以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现，与急性呼吸窘迫综合征、大气道发生PB、弥漫性细支气管炎以及严重P