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急性胃溃疡处理方法

一、背景：一场胃黏膜的”保卫战”

胃，这个我们最熟悉的消化器官，每天默默消化着食物，却也承受着各种”压力”。急性胃溃疡的出现，就像胃黏膜上突然出现的”小火山口”——黏膜层被胃酸和胃蛋白酶侵蚀穿透，形成局限性缺损。它不是突然发生的”意外”，而是长期”攻防失衡”的结果：胃黏膜的防御修复能力（黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、上皮再生等）被削弱，而胃酸、胃蛋白酶的侵袭力增强，当这种失衡达到临界点，溃疡便急性发作。

记得有位32岁的患者小张，是互联网公司程序员，连续加班一周后突然上腹痛如刀割，还呕出咖啡样液体。这就是典型的急性胃溃疡合并出血。数据显示，我国消化科急诊中，急性胃溃疡占比约15%-20%，其中约30%会出现出血、穿孔等并发症，严重时可危及生命。它不仅影响患者生活质量，更可能因延误治疗导致胃切除等不可逆损伤，因此及时、规范的处理至关重要。

二、现状：现代生活方式下的”胃危机”

近年来，急性胃溃疡的发病率呈现”两升一低”趋势——年轻患者比例上升（20-40岁占比超40%）、非幽门螺杆菌（Hp）相关性溃疡上升（因NSAIDs类药物使用增加）、典型”餐后痛”症状比例降低（仅约50%患者有规律疼痛）。这背后是现代生活方式的深刻影响：

首先是”压力胃”。小张这样的年轻患者，长期熬夜、精神紧张，导致交感神经兴奋，胃黏膜血管收缩，血流减少；同时应激状态下皮质醇分泌增加，胃酸分泌增多，就像给胃黏膜”浇热油”。其次是”药物胃”，很多人因关节炎、心脑血管疾病长期服用阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药（NSAIDs），这类药物会直接损伤胃黏膜，并抑制前列腺素合成（前列腺素是保护胃黏膜的”小卫士”），统计显示，长期服用NSAIDs者急性胃溃疡风险增加3-5倍。再者是”饮食胃”，暴饮暴食、嗜辣嗜酒、冷热交替进食，不断刺激胃黏膜，就像用粗糙的砂纸反复摩擦墙面，终有一天会”磨穿”。

更棘手的是，很多患者症状不典型。过去认为”餐后1小时痛，进食缓解”是胃溃疡标志，但现在30%患者仅表现为腹胀、恶心，甚至以呕血、黑便为首发症状，容易被误认为”胃炎”或”消化不良”，延误治疗。

三、分析：从”攻击-防御”看溃疡发生

要理解急性胃溃疡的处理，首先要明白它的”病根”——胃黏膜的”攻击因子”与”防御因子”失衡。

（一）攻击因子：胃酸、Hp、药物与应激的”联合进攻”

胃酸是最主要的攻击因子。胃壁细胞分泌的胃酸（pH约1-2）本是消化食物的”利器”，但当分泌过多（如胃泌素瘤）或黏膜防御受损时，就会变成”腐蚀剂”。幽门螺杆菌（Hp）则是”内鬼”，它能钻入胃黏膜层，分泌尿素酶产生氨中和胃酸，形成局部微环境；同时释放空泡毒素（VacA）、细胞毒素相关蛋白（CagA），直接破坏黏膜细胞，还会引发炎症反应，招募白细胞释放氧自由基，进一步损伤黏膜。

NSAIDs类药物是”化学攻击”，它通过两条途径致病：一是局部刺激（片剂在胃内溶解后直接接触黏膜，破坏黏液层）；二是系统作用（抑制环氧合酶COX-1，减少前列腺素E2和I2合成，而前列腺素是促进黏液分泌、维持黏膜血流的关键物质）。应激状态（如严重创伤、大手术、烧伤）时，机体处于”战斗模式”，内脏血管收缩（保证心脑供血），胃黏膜缺血缺氧；同时迷走神经兴奋，胃酸分泌增加，形成”缺血-酸侵蚀”的恶性循环。

（二）防御因子：黏膜屏障的”三道防线”

胃黏膜有一套精密的防御系统：第一道是”黏液-碳酸氢盐屏障”，黏液层像”海绵”，吸附碳酸氢盐（pH约6-7），中和胃酸；第二道是”黏膜上皮屏障”，上皮细胞通过紧密连接形成”物理墙”，并不断更新（每3-5天完全再生一次）；第三道是”黏膜血流”，丰富的血流不仅提供营养，还能及时运走代谢废物和有害物质。当这三道防线被攻击因子突破，溃疡便发生。

四、措施：多维度的”精准防御战”

针对急性胃溃疡的处理，需根据病情严重程度，采取”阶梯式”措施，从基础支持到药物干预，再到内镜或手术，环环相扣。

（一）一般治疗：给胃”放个假”

一旦怀疑急性胃溃疡，首先要让胃”休息”。患者需暂禁饮食（尤其是合并出血或穿孔时），通过静脉补充营养（葡萄糖、氨基酸、电解质）；若仅为轻度腹痛无出血，可少量进食温凉流质（如米汤、藕粉），避免热食（会扩张血管加重出血）、避免牛奶（虽能暂时中和胃酸，但会刺激胃酸分泌）。同时，严格卧床休息，减少活动（活动会增加内脏血流波动，加重出血风险）。

（二）药物治疗：直击”攻击-防御”失衡

抑酸治疗：阻断”主攻击手”

胃酸是溃疡形成的必要条件，抑制胃酸分泌是关键。目前最有效的是质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑、兰索拉唑等，它们能不可逆地抑制胃壁细胞的H+/K+-ATP酶（质子泵），使胃酸分泌减少90%以上。急性胃溃疡出血时，需静脉注射PPI（如奥美拉唑80mg首剂，后续8mg/h持续输注），快速提升胃