wh章病毒的感染与免疫文档.pptVIP

wh章病毒的感染与免疫;病毒感染的传播方式;水平传播(horizontaltransmission)

------病毒在人群个体间的传播。

呼吸道传播：腺病毒、流感病毒、疱疹病毒等。

消化道传播：甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、

轮状病毒等。

泌尿生殖道：疱疹病毒、乳头瘤病毒、

人类免疫缺陷病毒等。

破损的皮肤：乙型脑炎病毒、狂犬病毒等。

血液：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、

巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。;;风疹病毒感染;病毒感染的致病机制

（一）对宿主细胞的致病作用

（二）病毒感染的免疫病理作用

（三）病毒的免疫逃逸;一、病毒感染对宿主细胞的直接作用

1.杀细胞效应(cytocidaleffect)

---病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解死亡，称杀细胞感染，主要见于无包膜、杀伤性强的病毒。

常见于裸露病毒，如：脊髓灰质炎病毒

CPE(cytopathiceffect)----细胞致病变作用

杀细胞性感染的主要机制：

◆病毒编码的早期蛋白阻断细胞大分子的合成。

◆细胞溶酶体结构和通透性改变，致细胞自溶。

◆病毒抗原成分插入细胞膜表面，引起抗原改变，

造成细胞融合。

◆病毒产生的毒性蛋白对细胞有毒性作用。

◆病毒感染可损伤宿主细胞的细胞器。;正常细胞;2.稳定状态感染（steadystateinfection）

—有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡。

常见于包膜病毒，如：麻疹病毒。

细胞融合

细胞表面出现病毒基因编码的抗原

;3.包涵体形成

包涵体(inclusionbody)在某些受病毒感染的

细胞内，用普通光学显微镜可看到由与

正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆

形斑块。

?包涵体破坏细胞的正常结构和功能，

有时引起细??死亡。

?因包涵体与病毒的增殖、存在有关，而且

各具有本病毒的特征，故可作为诊断依据。;;内基小体（Negribody）;;;5.基因整合与转化

整合作用(integration)：某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞染色体基因组中。

可造成染色体整合处基因的失活、附近基因激活等现象；

可使细胞增殖变快，失去细胞间接触抑制，导致细胞转化。

基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关，如人乳头瘤病毒、乙型肝炎病毒分别与宫颈癌、肝癌相关。

见于某些DNA病毒和逆转录病毒;;◆抗体介导的免疫病理作用

由于病毒感染，细胞表面出现了新抗原，与特异性抗体结合后，在补体参与下引起细胞破坏(II型变态反应)。

有些病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中。当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。

细胞介导的免疫病理作用

---特异性细胞毒性T细胞对感染细胞造成损伤，属IV

型变态反应。;;（三）病毒的免疫逃逸机制

;;;1、隐性感染(inapparentviralinfection)：

病毒进入机体后，不引起临床症状的感染。

亚临床感染(subclinicalviralinfection)

这可能与病毒的种类不同、毒力较弱和机体免疫力较强有关，结果病毒在体内不能大量增殖，对细胞和组织造成的损伤不明显；有时病毒虽进入机体，但不能到达靶细胞，也不表现出临床症状。

2、显性感染(apparentviralinfection)

病毒进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞损伤，致使机体出现临床症