阿司匹林与胃肠道出血.pptVIP

（优选）阿司匹林与(Yu)胃肠道出血;;抗血小板药物预防血栓栓塞性病有较多共识，介绍三个共识

1、阿司匹林用于心脑(Nao)疾病一级预防的最新指南：

（2009美国USPSTF修订了阿司匹林一级预防的指南）

2、动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识

(2009年4月12日正式启动，6月12日完善)

3、抗血小板药物在缺血性卒中/短暂性脑缺血

发作（TIA）的二级预防中的规范

(我国专家发表在2009年中华内科杂志上)

;;;;;;;;;;;阿司匹林导致胃黏膜损伤的病例

例二、阿司匹林一级预防用药物病例

男性，75岁，有高血压史，已经服用阿司匹林三年，入院前

突然出现较多柏油样大便，伴头晕，无(Wu)上腹痛HB7g/L，胃镜

见胃窦一2.5cm大溃疡。经PPI治疗好转

例三、阿司匹林一级预防用药物病例

女性，70岁，上午8时行胃镜检查，诊断慢性浅表性胃炎，

取活检窦、体组织二块，晚上7时，饭后突然呕血、暗红色便，

伴心慌、出汗。入院查HB8g/L，自述下午5时左右服阿司匹林

100mg，服前将药片碾碎，既往有阿司匹林二年史。考虑导致

出血的直接诱因是下午5时左右服阿司匹林，引起活检部位出血;;抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专

家共识(发表在中华内科杂志2009年第7期)

共识旨在告(Gao)诫和敦促临床医生在进行抗血小板治疗的同时应注意预防消化道损伤，并与消化科医生协作，防患于未然，使更多心脑血管病患者从抗血小板治疗中获益

共识主要针对治疗心脑血管疾病常规使用的小剂量阿司匹林，不包括其他非甾体消炎药类（NSAIDs）药物;抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中(Zhong)国专家共识

一、流行病学

二、阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制

三、抗血小板药物所致消化道损伤的特点：

四、长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛

查与预防

五、抗血小板药物消化道损伤的处理

六、总结

;流行病学

阿司匹林广泛应用于心(Xin)脑血管疾病的预防和治疗，即使

小剂量阿司匹林也会增加消化道损伤危险性，阿司匹

林与??吡格雷联合应用时危险性更高

目前，美国约有5000万患者服用阿司匹林，经皮冠状

动脉介入治疗（PCI）术后接受双重抗血小板治疗的

患者为120万

在中国，因PCI而需要双重抗血小板治疗的患者，2005

年登记数量为10万，2008年约为16万

国内尚无小剂量阿司匹林使用情况的大规模流行病学调

查资料;阿司匹林和氯吡格雷致消化道(Dao)损伤的机制

阿司匹林：

局部作用：对消化道黏膜有直接刺激作用，作用于胃黏膜磷

脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障；在胃内崩解使白三烯等

细胞毒性物质释放增多，进而刺激并损伤胃黏膜；也可损伤

肠黏膜屏障

2.全身作用：抑制环氧化酶（COX）导致前列腺素（PG）生成

减少，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性。小剂量阿司匹林主

要抑制COX-1进而使PG合成减少

PG可增加胃黏膜血流量，并刺激黏液和碳酸氢盐的合成及分泌

促进上皮细胞增生，从而对胃黏膜起保护作用;氯吡格雷(Lei)

与阿司匹林不同，通过抑制血小板膜上的ADP受体发挥

抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血

小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因

子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合

阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和全身作

用，而氯吡格雷可阻碍已受损消化道黏膜的愈合;抗血小(Xiao)板药物所致消化道损伤的特点：

1．发生时间：服药后12个月内消化道损伤的高发阶段，

3个月达高峰

2.与剂量的关系：一般阿司匹林的抗栓作用不随剂量增加

而增加，但消化道损伤随剂量增加而明显增加

＜100mg/d、100～200mg/d、＞200mg/d总出血事件发生率

3.7%11.3%9.8%

因此建议阿司匹林长期使用的最佳剂量为75~100mg/d

3.与剂型的关系：尽管肠溶片较非肠溶片对胃黏膜直接

损伤作用明显降低，但还无临床证据表明泡腾片