出血性疾病本科教学.pptVIP

（优选）出血性疾病本科教学;正常止血、凝血、抗凝血及纤溶机制;

;血小板因素参与止血;正常凝血机制;凝血活酶;病因和发病机制;抗凝血及纤维蛋白溶解机制;纤维蛋白溶解系统(纤溶)

组成

纤溶酶原(PLG)

组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）

尿激酶型纤溶酶原活化剂（u-PA）

纤溶酶相关抑制物

纤溶系统激活1纤溶酶原的激活（纤溶酶）（内、外激活）

2纤维蛋白（原）降解

降解产物D-二聚体（继发性特有DIC）、FDP

;病因和发病机制;血管壁异常;血小板异常;血小板质量异常

遗传性：血小板无力症，巨大血小板综合征，血小板病

获得性：可由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球蛋白血症等引起。以获得性的多见;凝血异常;抗凝及纤维蛋白溶解异常;复合性止血机制异常;出血性疾病的诊断;查体;表1血管/血小板异常所致出血性疾病和凝血因子异常所致出血性疾病的临床鉴别;实验室检查;现在是21页\一共有52页\编辑于星期四;凝血酶原时间(PT)延长;活化部分凝血活酶时间(APTT)延长;确诊试验

血管壁异常

毛细血管镜、vWF、ET-1

血小板异常

形态、功能、PF3PAIgTXB2等

凝血异常

凝血活酶Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ

凝血酶ⅡF1+2

纤维蛋白原Ⅰ

抗凝异常

ATPCFⅧ:C抗体

纤溶异常

3PFDPD-DPLGt-PA等

特殊检查

;诊断步骤;治疗;其他治疗

替代治疗补充凝血因子

抗纤溶

免疫抑制治疗

抗凝肝素

血浆置换

手术脾切除

中医中药

基因治疗;过敏性紫癜

allergicpurpura;概述;病因;发病机制;Ⅰ型变态反应：

小分子作为半抗原→与体内蛋白质结合成全抗原→刺激机体产生抗体→吸附于血管及其周围的肥大细胞→半抗原再入体内→与肥大细胞上的抗体产生免疫反应→肥大细胞释放炎性介质→引起血管炎性反应。

;临床表现;实验室检查;诊断与鉴别诊断;;防治;;概述;病因与发病机制;三、肝、脾的作用

四、遗传因素：HLA-DRW9及HLA-DQW3（+），表明ITP的发生受基因调控

五、其他因素；多为女性与雌激素

;临床表现;实验室检查;血小板

1、血小板计数：

急性型20×109/L、慢性型50×109/L

2、血小板体积

3、出血时间延长、血块收缩不良

4、血小板功能;Normalbloodsmear

Lotsofplatelets;;;Maturemegakaryocyte

withmultipleoverlapping

nucleiandafully

granulatedcytoplasm.

ITPmarrow-100X;诊断;鉴别诊断;治疗;谢谢大家！