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老年心血管疾病第一页，共20页。

心脏老化的形态改变㈠老年心脏大小的特点⒈心肌代谢细胞总数量逐渐减少；⒉心脏外形变小；⒊由于其他一些因素的参与，部分老年人心脏可能比年轻人稍大；㈡老年心脏重量变化的特点按体表面积计算平均心脏重量，在各年龄组男性均高于女性；但女性随年龄增长心脏重量增加；男性则无此现象。docin/sundae_meng第二页，共20页。

㈢老年心脏构型改变的特点⒈最明显的改变是左心室肥厚，左室厚度随增龄而进行性增大；⒉室间隔厚度明显增加；⒊室间隔肥厚的临床意义可能与肥厚性心肌病某些特征相似；若同时合并高血压，则是某些老年人非家族性肥厚性心肌病的原因。docin/sundae_meng第三页，共20页。

㈣年龄对心脏影响的检测⒈左心室肥厚时，左心腔相对变小但左心横径加大；⒉生命过程中，年龄对心脏大小、质量、心室腔大小、心腔横径等的影响：主要是通过X线、超声心动图和门控血池扫描来检测。docin/sundae_meng第四页，共20页。

㈤老龄心脏泵功能改变的形态学基础⒈老年心脏重量增加，主要是心肌细胞体积增大所致而非心肌细胞数目的增多。⒉因心肌细胞肥大所致的心室壁肥厚及向心性心脏肥大，由于神经末梢分布、毛细血管分布的相对不足及毛细血管血液与心肌细胞物质交换距离加大等因素，常使心肌收缩性下降，心肌顺应性降低，进而构成了老龄心脏泵功能改变的形态学基础。docin/sundae_meng第五页，共20页。

㈤老龄心脏功能代谢变化的基础老化心肌细胞的一些超微结构的改变（核染色质聚集、溶解；包涵体增多；线粒体减少、膨胀等），使细胞的能量代谢、物质合成与利用、异物清除等功能都发生不同程度的损害，并可能对自身产生自溶性损伤。这就是老龄心脏功能代谢变化的基础。docin/sundae_meng第六页，共20页。

㈥老龄心脏长轴变短引起的后果老年人心脏从基底到顶点的长度变短。主动脉根部右移和扩张，左房肥大，心脏的几何形状发生改变，使左房室瓣腱索失去作用，可导致：⑴主动脉瓣区的喷射性SM；⑵左房室瓣发生钙化；docin/sundae_meng第七页，共20页。

㈦老龄心脏传导系统某些退行性变主要表现为：⑴窦房结起搏细胞数目减少；⑵房室结脂肪浸润和纤维组织增生；⑶His束中普肯野细胞减少，代之以结缔组织（左束支多见）；其后果是在老年人易发生：⑴；⑵A-VBB；⑶LBBB和其分支阻滞；docin/sundae_meng第八页，共20页。

心脏老化的功能改变㈠老龄心脏泵功能改变⒈心脏通过有节律的收缩与舒张，“泵”出血液以供应机体组织代谢的需要。常用的反映心脏泵功能的指标有：心排血量、心排血指数、射血分数等；⒉心排血量随年龄增大而逐渐下降；在生命活动过程中，心排血量是在自主神经与体液因素共同调控下由心率、心肌收缩性、前负荷、后负荷及冠脉供血等多种因素相互作用共同决定的。docin/sundae_meng第九页，共20页。

⒊由于老年人运动时心率升高的幅度较每搏排出量为小，所以要维持心排血量的相对稳定，主要靠增加每搏排出量来实现；而每搏排出量的增加主要靠延长舒张期、增加舒张末期容积（前负荷）来完成的。这样看来，老龄心脏舒张期延长本身也是心脏功能适应性反应的基础。docin/sundae_meng第十页，共20页。

⒋老年人常有舒张晚期充盈压增加（主要是由于扩张的左房增加对左室的充盈所致），可部分代偿舒张早期的充盈不足；然而这种增加心室充盈的效应又是导致老年人运动中发生呼吸困难的主要原因之一。docin/sundae_meng第十一页，共20页。

⒌进入老年期以后，其心肌收缩力每年约下降0.9%；心室收缩时室内压力上升的速度变慢；等容收缩期延长。这种渐进性的收缩力下降，降低了心脏功能储备。70岁的老人其心脏功能的储备仅相当于40岁时的50%。⒍老龄时血压的升高和主动脉顺应性的下降，使心脏后负荷有所上升。docin/sundae_meng第十二页，共20页。

老龄心脏泵功能改变具有复杂的机制，主要涉及⑴心肌的重构；⑵神经体液因素；⑶细胞与分子机制三个方面；㈡老龄心脏电生理的改变及其机制⒈老年人心脏窦房结内起搏细胞数目减少、结缔组织增多，使其功能发生生理上的衰退，而且迷走神经对窦房结功能影响随增龄逐渐减弱。docin/sundae_meng第十三页，共20页。

⒉老年人最大的起搏心率（即由交感-肾上腺素正性频率刺激和迷走完全抑制所诱导的最大心率）随年龄增加而进行性下降。⒊心脏传导系统的其他部分也发生随龄改变；His束电图检查显示老龄心脏中快速发生的冲动从心房经房室结传入心室的能力下降。docin/sundae_meng第十四页，共20页。

血管老化和老年人的血压改变㈠随着年龄增大，血管