糖代谢异常急性并发症及护理详解.pptVIP

糖代谢异常急性并发症及护理详解演示文稿当前1页，总共37页。

（优选）糖代谢异常急性并发症及护理当前2页，总共37页。

应激状态下的代谢改变反调节激素分泌增加(epinephine,glucagon,cortisol,GH)?分解代谢肝糖异生和脂肪动员、分解?循环中葡萄糖、脂肪酸和酮体水平?高血糖+?胰岛细胞分泌胰岛素反应当前3页，总共37页。

应激时糖代谢异常应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖原因儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生胰岛素分泌相对不足组织对葡萄糖的利用减少与应激的强度相平行当前4页，总共37页。

酮体组成和代谢酮体——乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮应激状态下，脂肪氧化供能（肝脏），产生酮体，肝线粒体含有酮体合成酶系；氧化酮体的酶活性低，因此肝脏不能利用酮体，而由肝外组织氧化分解酮体易透过血-脑屏障和毛细血管壁，为脑组织和肌肉组织供能，同时也能减少作为糖异生原料的肌肉蛋白质的分解当前5页，总共37页。

糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosis,DKA当前6页，总共37页。

发病特点发病率：每年4-8人次/1000例糖尿病患者IDDMNIDDM未被诊断治疗的I型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素绝对缺乏），有自发DKA倾向年轻老年常有明显诱因当前7页，总共37页。

病理生理胰岛素作用↓→组织利用葡萄糖能力↓，脂肪酸氧化供能肝脏生成大量酮体肝外组织氧化分解酮体为酸性物质，超过机体清除能力，体内堆积——代谢性酸中毒脱水腹泻、呕吐、酸中毒深大呼吸高血糖渗透性利尿高血糖、酮症、酸中毒，“三联征”当前8页，总共37页。

诱因感染（50%）病毒感染（上感，胃肠炎）肺炎泌尿系感染脓毒症（sepsis）胰岛素不足（20%-40%）心肌缺血/心肌梗塞（3%-6%）其他（2%）：脑血管意外、颅内出血、肺栓塞、肠系膜血管栓塞/肠梗阻、急性胰腺炎、酒精中毒、急性肾功能衰竭、烧伤等当前9页，总共37页。

临床表现急性起病，多饮、多尿症状加重食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，腹痛，倦怠意识障碍，严重者可陷入昏迷状态诱发因素的表现，如感染时有发热等酸中毒：呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸，呼吸有类似烂苹果的酮味严重失水：皮肤弹性差，眼球下陷，尿量减少，心率↑当前10页，总共37页。

实验室诊断血糖↑300-600mg/dl（）酮尿，尿比重1.025代谢性酸中毒电解质紊乱（钠、钾、镁、磷）血浆渗透压↑当前11页，总共37页。

治疗补液胰岛素治疗纠正电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素防治并发症护理当前12页，总共37页。

补液血流动力学评估生命体征：BP，HR，RR，T是否存在低灌注外周毛细血管充盈尿量意识状态中心静脉压目的恢复血容量，改善组织低灌注改善肾小球滤过率，利于酮体清除有助于逆转胰岛素抵抗当前13页，总共37页。

当前14页，总共37页。

补液补充液体等渗盐水血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐原则：足量，先快后慢快速补液头2小时内1000-2000ml第2-6小时1000-2000ml第一天总量约4000-6000ml，但是心功能不全、老年人须在CVP等血流动力学指标监测下进行当前15页，总共37页。

胰岛素治疗小剂量持续输注胰岛素：0.1U/Kg·h控制血糖下降速度每小时3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dL）为宜，也有认为↓50-75mg/dL更稳妥直至血糖13.9mmol/L时改为5%葡萄糖或糖盐每小时监测血糖，达到期望的目标血糖维持水平11.1mmol/L酮体阴性当前16页，总共37页。

低钾血症原因脱水纠正酸中毒胰岛素治疗处理见尿补钾补钾浓度：3‰（外周静脉补钾）－15‰（中心静脉补钾）监测血钾、心电图当前17页，总共37页。

补钾的护理：监测血钾Q4H（胰岛素治疗和纠酸治疗后，钾离子由细胞外转向细胞内）监测尿量，防止高钾血症监测血镁水平如有可能，IV→PO补钾终点：直至血钾稳定于正常范围。严重病例钾的缺失≥500mEq（正常人全身钾储存50mEq/kg），因此可能需要几天持续补钾当前18页，总共37页。

代谢性酸中毒酸中毒对机体影响（pH7.0）抑制心肌收缩力，心律失常抑制呼吸中枢，深大呼吸胰岛素敏感性下降过多、过快补碱，血pH骤升而脑脊液pH值反常降低，加重组织缺氧，诱发脑水肿至少每2小时监测血pH变化，直至pH7.0当前19页，总共37页。

糖尿病非酮症

高渗性昏迷Hyperosmolarnonketoticcoma，HONK当前20页，总共37页。

糖尿病非酮症高渗性昏迷II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）的一种并发症老年，5