浆细胞性乳腺炎与肉芽肿性乳腺炎的鉴别和诊治.docVIP

浆细胞性乳腺炎与肉芽肿性乳腺炎的鉴别和诊治

浆细胞性乳腺炎(plasma—cellmastitis，PCM)和肉芽肿性乳腺炎(granulomatousmastitis，GM)均为良性炎性瘤样变，炎症晚期常常迁延不愈。由于对两者缺乏足够的认识，诊断上容易混淆，给预后带来一定的不良影响，现将两者的病因、发病机理和诊疗现状综述如下。

1病因及发病机理

两者的病因和发病机制均不明确，但发病的相关因素已有很多深入的研究。目前认为PCM与乳腺导管排泄障碍、异常激素刺激导管分泌和厌氧菌感染有关。由于上皮细胞碎屑及含脂性分泌物积聚，充满乳晕下乳管内，使其扩张，造成周围纤维组织增厚，管腔内淤积的脂质类物质分解后，产物由管内渗出，刺激周围组织引起浆细胞、淋巴细胞为主的异物反应性瘤样变，病变以乳管为中心。

一般认为GM属自身免疫性疾病，与患者服用避孕药有关；Kiefer等报道与棒状杆菌感染有关；Brown等认为是乳汁所致的免疫反应和局部超敏反应；FletcHER等认为该病与高泌乳素血症等体内激素失衡或感染、创伤、化学刺激引起的小叶肉芽肿炎症有关；另外GM还与霉菌和放线菌感染有关。病变以乳腺小叶为中心，呈多灶性分布。

2诊断

2．1临床特点

PCM常见于有生育哺乳史的中年妇女，可有乳头发育不良、哺乳不畅或中断史。浆细胞性乳腺炎常常以乳头溢液为初期表现，也有患者以肿块为始发症状。肿块常位于乳晕下，其长轴多与乳腺导管走行一致。多数肿块病史较长，变化缓慢，可持续静止在肿块期数月或数年，亦有突然增大或缩小者，但绝少有消失者。大部分患者局部会出现皮肤潮红，肿块软化、疼痛或隐痛，但化脓期无明显跳痛，破溃后脓液中常夹有粉刺样物，并形成通向输乳孔的瘘管，创口久不收敛或反复溃破，同侧腋下淋巴结可有肿大。

GM患者多为已婚、经产的妇女，大部分有哺乳经历。常发于单侧乳腺，除乳晕区外的其他部位均可发生，但以外上象限为多见，肿块大者可累及整个乳房。常以乳房单发肿块为主要表现，不痛或微痛，肿块质硬，长径多在1．5～i0cm之间，边界不清，表面不光滑，可与皮肤或周围组织粘连，局部皮肤可出现红肿，可伴有同侧腋窝淋巴结肿大。全身症状多不明显，少数可伴有发热。肿块增大迅速，若不及时治疗，短期内可出现乳房脓肿，溃破后形成窦道，经久不愈。

2．2影像学检查

超声诊断PCM显示内部呈不均匀无包膜的低回声，病灶位置表浅，接近皮肤；病灶的回声强度低于皮下脂肪的回声；病灶内可见血流信号，但供血不丰富；脉冲多普勒(Pw)频谱特点为低速低阻力型；导管呈囊状扩张，特别有成串珠状扩张，可考虑为浆细胞性乳腺炎。

GM超声表现为病变形态不规则、边界模糊、内部回声分布不均匀，彩色多普勒血流显像显示中等血流信号，Pw频谱特点为低速高阻频谱，阻力指数较高。

2．3病理和细胞学检查

PCM的病变多位于乳晕下深部乳腺组织内，与周围组织无明显界限，呈广泛黄白相间的结构，并见扩张的导管及囊腔，囊内充满黄褐色奶油样或豆腐渣样物质，囊腔内壁光滑，管内结缔组织增生而坚硬或有炎症反应。镜下观察：早期仅见导管扩张；随着病情的进展，扩张的导管上皮细胞萎缩并有脱失，管腔内有脱落的上皮细胞及含脂质的分泌物，导管周围组织伴有纤维化而明显增厚，并有淋巴细胞浸润。后期典型变化有导管周围脂肪组织内出现坏死灶，乳腺小叶结构被破坏。坏死组织周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少量组织细胞、中性粒细胞、多核巨细胞浸润，尤以浆细胞浸润为主。

GM组织学检查可见切面弥漫分布粟粒至黄豆大小的暗红色结节，部分结节中心可见小囊腔。镜下可见病变以乳腺小叶为中心，呈多灶性分布，小叶的末梢导管或腺泡大部分消失，并常见嗜中性粒细胞灶，即微脓肿。偶见小灶性坏死，但无干酪样坏死。抗酸染色不见结核杆菌，无明显的泡沫细胞及扩张的导管。细胞学检查可见到较多嗜中性粒细胞、淋巴细胞、郎罕巨细胞或异物巨细胞、核碎片、上皮细胞等。

2．4其他诊断方法

乳管造影和乳管镜下检查均可显示PCM扩张的导管和囊肿；GM的病变在乳腺小叶，上述两种检查方法不易查出阳性结果。

3治疗

PCM因乳腺病灶都有不同程度的炎症及腋窝淋巴结肿大，手术前、中、后应行抗炎治疗和／或理疗。炎症局限良好者，即使有单发或多发小脓肿，也应争取切除肿块及周围的炎症组织后，行一期缝合；脓肿较大者，应先行脓肿切开引流，待炎症消退后再切除病变的乳管和乳腺组织；脓肿切开引流或病变组织切除后形成慢性瘘管或窦道者，使瘘管外口愈合或使炎症得到控制后再行瘘管或窦道及其周围炎性组织完整切除口。

GM治疗也以手术为主，本病一旦明确诊断，根据肿块的大小可行肿块切除术或乳腺区段切除术。

等认为单纯应用肾上腺皮质激素治疗容易使病情反复，而用氨甲喋呤联合小剂量激素治疗则可取得良好效果。本病早期应用地塞米松和甲硝唑联合治疗，可减轻