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???汇报人:XXX穿支动脉粥样硬化病中国专家共识解读
引言穿支动脉粥样硬化病的定义流行病学发病机制临床表现目录
影像学特征诊断标准治疗预防结论目录
引言01
脑血管疾病是严重威胁人类健康的重大疾病之一,其中穿支动脉病变在缺血性卒中中占有重要地位。穿支动脉病变穿支动脉粥样硬化病(PAAD)是一种特殊类型的脑血管病,其发病机制、临床表现和治疗策略有别于其他类型的缺血性卒中。PAAD特殊穿支动脉病变重要
PAAD诊疗共识发布临床医生迎来《穿支动脉粥样硬化病中国专家共识》,为穿支动脉病变的规范化诊疗提供权威指导。PAAD诊疗指南发布为临床医生提供了规范化的诊疗指导,对于提高PAAD的诊治水平具有重要意义。共识助力
共识解读提高诊治意义通过深入解读共识,促进PAAD早期识别与规范治疗,改善患者预后,为脑血管健康保驾护航。共识解读文章将对《穿支动脉粥样硬化病中国专家共识》进行深度剖析,助力医务工作者精准把握要点,提升PAAD诊治能力。
穿支动脉粥样硬化病的定义02
传统观念将穿支动脉病变聚焦于腔隙性梗死,即大脑深部小动脉闭塞引发的微小梗死灶,通常归因于高血压导致的小动脉玻璃样变。腔隙性梗死传统认知随着影像学技术进步和研究的深入,发现部分穿支动脉病变并非单纯由小动脉玻璃样变引起,而是与动脉粥样硬化密切相关。动脉粥样硬化新视角传统定义回顾
穿支动脉粥样硬化病(PAAD)是指由于穿支动脉起始部或其主干的动脉粥样硬化病变,导致穿支动脉狭窄或闭塞。PAAD定义概述当穿支动脉发生狭窄或闭塞时,会导致相应供血区域的脑组织缺血、缺氧,从而出现一系列临床症状和体征。缺血症状解析0102PAAD的定义
流行病学03
PAAD发病率发病率上升随着人口老龄化的加剧和生活方式的改变,PAAD的发病率呈上升趋势,一些研究表明,PAAD约占缺血性卒中的百分之二十到三十。地区差异PAAD在缺血性卒中中占有一定比例,不同地区的流行病学研究显示,PAAD的发病率有所差异,科学家们正在研究导致这些差异的原因。
中老年人群PAAD好发于中老年人,男性略多于女性。患者往往伴有多种血管危险因素,如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。血管病高危因素发病特点危险因素相互作用,加速了穿支动脉粥样硬化的进程。穿支动脉粥样硬化病(PAAD)的发病机制、临床表现和治疗策略有别于其他类型的缺血性卒中。0102
发病机制04
动脉粥样硬化的形成动脉粥样硬化(AS)是PAAD的核心机制,其形成始于血管内皮损伤,危险因素如高血压、高血脂、吸烟等损害内皮,致LDL-C易入内膜下。起始环节斑块形成血管狭窄ox-LDL吸引单核细胞入内膜,分化为巨噬细胞吞噬ox-LDL成泡沫细胞,堆积成脂质条纹。平滑肌细胞迁移增殖,合成基质覆盖脂质核心成斑块。随着AS斑块的增大,它会逐渐占据血管腔内的空间,进而引发血管狭窄。这种狭窄会影响血液的正常流动,给器官组织带来潜在的严重后果。
穿支动脉从脑的主要动脉成直角发出,血流在穿支动脉起始部形成湍流,增加血管壁剪切应力,易致内皮损伤,使其更容易受到动脉粥样硬化的影响。解剖结构穿支动脉管径较细,分支少,缺乏侧支循环。一旦发生动脉粥样硬化斑块形成和狭窄,容易导致相应供血区域的脑组织缺血、缺氧。缺乏侧支循环穿支动脉的易损性
斑块破裂与血栓形成在血压波动、血流动力学改变等诱因下,AS斑块可能发生破裂。斑块破裂后,暴露的脂质核心和胶原组织可激活血小板,形成血小板血栓。斑块破裂凝血系统被激活,凝血酶原转化为凝血酶,后者催化纤维蛋白原变成纤维蛋白,形成纤维蛋白血栓。血栓进一步阻塞穿支动脉,导致急性脑梗死。血栓形成
临床表现05
典型症状一侧面部、上肢和下肢的无力,而不伴有感觉障碍、视野缺损等其他症状。病变多累及内囊后肢、脑桥基底部等部位。纯运动性轻偏瘫表现为一侧肢体的无力和共济失调,如行走不稳、辨距不良等。病变常见于脑桥基底部、内囊后肢等部位。共济失调性轻偏瘫患者出现一侧面部、上肢和下肢的感觉障碍,如麻木、刺痛等,而无运动障碍。病变主要位于丘脑腹后外侧核等部位。纯感觉性卒中010302患者出现言语不清、构音障碍,伴一侧手精细运动障碍。病变多位于脑桥基底部、内囊膝部等部位。构音障碍手笨拙04
非典型症状头痛部分PAAD患者可出现头痛症状,可能与血管痉挛导致脑组织缺血缺氧有关。头晕头晕可能是由于后循环穿支动脉病变导致的脑干或小脑缺血引起。认知障碍认知障碍可能与多次穿支动脉梗死导致的脑白质病变和皮质下痴呆有关。
影像学特征06
头颅CT在急性发病期,CT扫描可清晰呈现低密度梗死灶,对早期发现脑梗死具有重要意义,确保及时诊断与治疗。急性显低密灶对于早期较小的穿支动脉梗死灶,CT的显示敏感度相对较低,可能错过一些细微的病变迹象。敏度逊于MRI在亚急性期和慢性期,CT能够展示梗死灶的吸收与软化过程
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