ICU镇静理论发展新趋势——目标导向型镇静.pptxVIP

ICU镇静理论发展新趋势——目标导向型镇静第一页，共23页。

镇痛和镇静在ICU患者基本治疗中的地位镇痛和镇静治疗是特指应用药物手段以消除患者疼痛，催眠并诱导顺行性遗忘的治疗。ICU的重症患者处于强烈的应激环境之中，其常见原因：（1）自身严重疾病的影响：患者因为病重而难以自理，各种有创诊治操作，自身伤病的疼痛。（2）环境因素：患者被约束于病床上，灯光长明，昼夜不分，各种噪音（机器声、报警声、呼喊声等），睡眠剥夺，临床患者抢救或去世。（3）隐匿性疼痛：气管插管及其他各种插管，长时间卧床（4）对未来命运的忧虑：对疾病预后的担心，死亡的恐惧，对家人的思念与担心等。第二页，共23页。

早期深度镇静不利于机械通气的重症患者预后深镇静（RASS-4~-3）vs浅镇静（RASS-2~+1）ICU住院时间增加1.2天ICU病死率增加23.4%（7.7天vs6.5天，P=0.35）（30.1%vs6.7%，P=0.001）机械通气时间延长2.7天28天昏迷与谵妄时间180天病死率增加27.7%（6.7天vs4天，P=0.008）增加5天（28天vs23天）（52.1%vs24.4%）Shehabi,etal..CritMed.2013;41(1):263-306第三页，共23页。

镇静深度与临床结局第四页，共23页。

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早期目标导向型镇静（EGDS）---理论基础浅镇静是理想的平均通气时间通常为5-7天机械通气早期普遍是进行深镇静79%患者在机械通气一开始就深镇静50%患者在镇静后4天仍然深镇静之前的镇静研究忽略了通气开始后的48-72小时内的镇静管理第六页，共23页。

早期目标导向型镇静（EGDS）核心要点第七页，共23页。

早期目标导向镇静（EGDS)本质是“规范管理的浅镇静”。一旦入ICU后评估需要镇静：镇痛完善后就输注α2受体激动剂（右美托咪定）镇静至RASS评分-2到1；需要时辅以低剂量丙泊酚。第八页，共23页。

早期目标导向型镇静（EGDS）是通往未来的桥梁过去深镇静----舒适传统药物---苯二氮卓类，丙泊酚从麻醉衍生而来---催眠、健忘着眼于短期---通气、有效性现在浅镇静----舒适新型药物----α2受体激动剂重症患者回顾研究----目标镇静长期效果----以患者为中心----认知功能第九页，共23页。

如何选择镇静药物右美托咪定维持剂量：1μg/kg/hr，逐渐减量起效时间：5-10min丙泊酚初始0.5g/kg/hr；据反应：5~10分钟增加0.5mg/kg；维持：0.5~3.0mg/kg/hr第十页，共23页。

早期目标导向型镇静（EGDS）具体实施流程图A:可以根据需要间断静推或者静脉持续泵入阿片类药物。B:避免使用苯二氮卓类药物C:优先降低丙泊酚至最低有效剂量D：如果持续RASS≥2，可逐渐设定丙泊酚至150mg/h.第十一页，共23页。

理想镇静药物的条件药效快—剂量-效应可预测清除快—半衰期短，无蓄积停药后能迅速恢复代谢方式不依赖肝肾功能对呼吸循环抑制最小抗焦虑与遗忘作用可预测性价比高联合应用，扬长避短常用镇静药物苯二氮卓类：咪达唑仑，安定丙泊酚中枢性α受体激动剂：右美托咪定第十二页，共23页。

为什么用右美托咪定作为早期目标导向型镇静?可唤醒的镇静更好的合作交流能力减少镇静过度便于觉醒促进撤机（机械通气时间更短）减少镇静药物用量减少阿片类药物用量减轻躁动和谵妄第十三页，共23页。

右美托咪定的药理机制作用位点：大脑（蓝核斑），脊髓，交感神经中枢神经系统镇静、催眠，抗焦虑，镇痛交感神经：↓交感神经活性↓血压，↓HR第十四页，共23页。

作用机制α2A受体产生镇静、催眠、镇痛、阻滞交感神经、神经保护及抑制胰岛素分泌；α2B受体抑制寒颤，作用脊髓背角位点产生镇痛作用，诱导周围血管收缩；α2C受体与调节认知功能，感觉处理，情绪和兴奋性刺激诱导自主活动，调节肾上腺髓质外流。第十五页，共23页。

与其他药物的协同作用剂量依赖性的镇静效果（深度和时间）减少吸入麻醉药30%~50%以上减少丙泊酚诱导剂量40%~70%以上减少咪达唑仑有效剂量50%以上与麻醉药有显著的协