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演讲人：
日期:
2025版糖尿病性肾病症状解读及护理技巧
目录
CATALOGUE
01
疾病概述
02
核心症状解读
03
诊断评估标准
04
专业护理要点
05
日常管理策略
06
进展预防措施
PART
01
疾病概述
疾病定义与病理基础
糖尿病性肾病（DKD）是由长期高血糖引起的微血管并发症，以肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张为特征，最终导致肾小球滤过率（GFR）下降及蛋白尿。
代谢异常与肾损伤
病理生理机制
临床分期标准
高血糖通过激活多元醇通路、氧化应激及晚期糖基化终产物（AGEs）积累，引发肾小球内皮细胞损伤和足细胞凋亡，进而破坏滤过屏障功能。
依据尿白蛋白排泄率（UAER）和GFR分为5期，2025版强调早期筛查（如微量白蛋白尿阶段）对延缓进展的关键作用。
2025版更新要点说明
诊断标准优化
新增“非白蛋白尿型DKD”亚型，强调部分患者可能表现为肾小管损伤标志物（如NGAL、KIM-1）升高而尿蛋白阴性，需结合影像学或活检确诊。
生物标志物应用
引入血清suPAR（可溶性尿激酶受体）作为预测DKD进展的新指标，较传统指标更早反映炎症与纤维化进程。
综合管理策略
推荐SGLT-2抑制剂与GLP-1受体激动剂联用，不仅控糖还可降低心血管事件风险，同时提出个体化血压控制目标（如合并冠心病者需更严格）。
全球疾病负担
包括糖尿病病程（＞10年者风险增加3倍）、男性性别（激素差异导致更易进展至终末期肾病）及遗传背景（如APOL1基因变异）。
不可控风险因素
可控风险因素
高血压（收缩压每升高10mmHg，风险增加1.2倍）、吸烟（加速肾小球硬化）及高盐饮食（加重钠水潴留和肾小球高压）。
2025年全球DKD患者预计达2.1亿，其中亚洲人群发病率增速显著，与肥胖、代谢综合征流行相关。
流行病学与风险因素
PART
02
核心症状解读
微量蛋白尿
尿液中白蛋白排泄率轻度升高，常规尿检可能无法检出，需通过特异性检测手段（如尿微量白蛋白/肌酐比值）早期发现肾脏损伤信号。
血压波动异常
部分患者出现夜间血压升高或晨起高血压现象，可能与肾脏血流动力学改变及钠潴留相关。
肾小球高滤过状态
表现为肾小球滤过率（GFR）暂时性升高，需结合血糖控制情况及肾脏影像学综合评估。
早期隐匿性症状识别
中期典型临床表现
持续性蛋白尿
尿蛋白定量显著增加，出现显性蛋白尿（300mg/24h），伴随尿液泡沫增多及下肢水肿等体征。
高血压进展
由于促红细胞生成素合成减少，患者出现乏力、面色苍白等贫血症状，需监测血红蛋白及铁代谢指标。
血压控制难度加大，需联合多种降压药物（如ACEI/ARB类）以减轻肾脏压力。
肾性贫血
肾功能显著下降
高钾血症、代谢性酸中毒等风险增加，需定期监测血钾、血磷及酸碱平衡状态。
电解质紊乱
多系统受累
心血管事件（如心衰）、周围神经病变及视网膜病变等并发症集中出现，需多学科协作管理。
GFR持续降低至30ml/min以下，伴随血肌酐、尿素氮水平升高，可能出现少尿或无尿症状。
晚期并发症信号
PART
03
诊断评估标准
关键实验室检测指标
尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）
01
作为早期肾损伤的敏感指标，UACR升高提示肾小球滤过屏障受损，需动态监测以评估病情进展。
血清肌酐与估算肾小球滤过率（eGFR）
02
血清肌酐水平结合年龄、性别、体重等参数计算eGFR，是评估肾功能分期的核心依据，eGFR持续下降需警惕肾衰竭风险。
糖化血红蛋白（HbA1c）
03
反映长期血糖控制水平，HbA1c≥7%可能加速肾病进展，需与尿蛋白指标联合分析。
血钾与血磷水平
04
晚期患者易出现电解质紊乱，高血钾或高血磷需及时干预以避免心血管并发症。
影像学检查方法
肾脏超声检查
通过观察肾脏大小、皮质厚度及血流信号，鉴别糖尿病性肾病与其他肾脏疾病（如梗阻性肾病或肾动脉狭窄）。
磁共振成像（MRI）
动态增强MRI可定量评估肾小球滤过功能，尤其适用于对比剂禁忌患者，但成本较高且普及度有限。
核素肾动态显像
利用放射性同位素标记物测定分肾功能，对单侧肾脏病变或术后功能评估具有独特价值。
2014
分期诊断标准
04
01
02
03
Ⅰ期（肾小球高滤过期）
eGFR轻度升高（90mL/min/1.73m²），UACR正常，病理可见肾小球肥大，需强化血糖血压管理。
Ⅱ期（静息期）
eGFR正常或轻度下降，UACR间歇性升高（30-300mg/g），肾小球基底膜增厚，临床易漏诊。
Ⅲ期（早期糖尿病性肾病）
UACR持续≥30mg/g，eGFR逐步下降（60-89mL/min/1.73m²），需启动肾脏保护治疗。
Ⅳ期（显性蛋白尿期）
大量蛋白尿（UACR300mg/g），eGFR显著降低（60mL/min/1.73m²），水肿及高血压
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