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性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南(2025年)

一、概述

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。在全球范围内，COPD是导致死亡和致残的主要原因之一，给社会和家庭带来了沉重的负担。基层医疗卫生机构在COPD的诊疗与管理中发挥着至关重要的作用，能够实现疾病的早期发现、规范治疗和长期管理，改善患者的生活质量，降低疾病的急性发作风险和死亡率。

二、流行病学

COPD的发病率和死亡率在全球呈上升趋势。在我国，COPD同样是严重危害人民健康的重要慢性疾病。根据相关流行病学调查显示，40岁及以上人群COPD患病率高达13.7%，且随着年龄的增长而升高。吸烟、空气污染、职业粉尘暴露、生物燃料暴露、呼吸道感染史等是COPD的主要危险因素。基层地区由于卫生条件、生活习惯和医疗资源等因素的影响，COPD的防治形势更为严峻。

三、病因和发病机制

（一）病因

1.吸烟：吸烟是COPD最重要的危险因素，包括主动吸烟和被动吸烟。烟草中的焦油、尼古丁和一氧化碳等有害物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化能力下降，同时引起气道黏膜下腺体增生、肥大，黏液分泌增多，气道阻力增加。

2.空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。室内空气污染如生物燃料燃烧产生的烟尘也是COPD的重要危险因素。

3.职业粉尘和化学物质：长期接触职业粉尘和化学物质，如煤尘、矽尘、棉尘、烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，可导致气道损伤和炎症反应，增加COPD的发病风险。

4.感染因素：呼吸道感染是COPD发病和急性加重的重要因素之一。病毒、细菌和支原体等感染可损伤气道黏膜，导致气道炎症和气流受限加重。常见的病毒有流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，常见的细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和铜绿假单胞菌等。

5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：体内的蛋白酶和抗蛋白酶维持着动态平衡，以保护肺组织免受蛋白酶的过度水解。当蛋白酶增多或抗蛋白酶不足时，可导致肺组织破坏，引起肺气肿。

6.氧化应激：吸烟、空气污染等可产生大量的氧自由基，氧化应激可导致气道炎症和组织损伤，促进COPD的发生发展。

7.炎症机制：气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，多种炎症细胞和炎症介质参与了这一过程。炎症细胞主要包括中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，炎症介质如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8等可导致气道黏膜水肿、黏液分泌增加和气道重塑。

8.其他因素：如自主神经功能失调、营养缺乏、气温变化等也可能与COPD的发生发展有关。

（二）发病机制

COPD的发病机制尚未完全阐明，但目前认为与气道和肺组织的慢性炎症、氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、气道重塑等多种因素相互作用有关。当机体长期暴露于有害颗粒或气体时，可激活气道和肺组织中的炎症细胞，释放炎症介质，引起气道炎症和结构改变。炎症反应可导致气道黏膜充血、水肿、黏液分泌增加，气道平滑肌收缩，气道狭窄，气流受限。同时，氧化应激可损伤肺组织细胞，促进炎症反应和蛋白酶的释放，进一步加重气道和肺组织的损伤。蛋白酶-抗蛋白酶失衡可导致肺组织破坏，形成肺气肿。气道重塑是COPD的重要病理特征之一，表现为气道壁增厚、纤维化和管腔狭窄，进一步加重气流受限。

四、临床表现

（一）症状

1.慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2.咳痰：咳嗽后通常咳出少量灰白色黏液痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

3.气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

4.喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

5.全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

（二）体征

1.视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊：双侧语颤减弱。

3.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界