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登山病护理查房

一、前言

近年来，随着户外运动的普及，登山爱好者队伍不断壮大。从海拔3000米的高原徒步到8000米级的雪山攀登，越来越多人将挑战高海拔视为探索自然与自我的方式。然而，高海拔环境带来的低氧、低气压、低温等因素，使得“登山病”——这一高原环境特有的急性病症，成为威胁登山者健康甚至生命的重要风险。

所谓“登山病”，医学上常称为“高原病”或“高山病”，主要包括急性高原反应（AcuteMountainSickness,AMS）、高原脑水肿（HighAltitudeCerebralEdema,HACE）和高原肺水肿（HighAltitudePulmonaryEdema,HAPE）三大类。其中，急性高原反应最常见，表现为头痛、恶心、乏力；而HACE和HAPE若未及时干预，可能迅速进展为昏迷、呼吸衰竭，甚至死亡。

护理查房作为临床护理工作的核心环节，通过多学科团队对病例的系统分析，能有效提升护理方案的针对性和科学性。本次查房以一例典型登山病患者为切入点，围绕“评估-诊断-干预-观察-教育”全流程展开，旨在梳理登山病护理的关键要点，为临床护理人员提供可参考的实践路径。

二、病例介绍

患者张某，男性，32岁，职业为户外教练，既往体健，无高血压、心脏病史，平时有规律的有氧运动习惯。某年7月，患者带领6人团队攀登某海拔5200米山峰，计划3天完成冲顶（从3800米营地出发，首日到4500米，次日到5000米，第三日登顶）。

病情发展关键节点：

-第1日抵达4500米营地后，患者自述“轻微头痛，食欲稍差”，未予特殊处理，夜间睡眠尚可；

-第2日上午徒步至4800米时，头痛加重（自述“像戴了紧箍咒”），伴恶心、呕吐1次（非喷射性），队友发现其行走时步态不稳，遂决定下撤至4300米营地；

-第2日夜间，患者出现咳嗽、呼吸急促（30次/分），自觉“胸口发闷，吸不进气”，测指尖血氧饱和度（SpO2）78%（平原正常为95%-100%），紧急联系救援，于第3日凌晨由直升机转运至当地高原病专科医院。

入院时体格检查：

体温36.2℃，心率115次/分（静息状态），呼吸28次/分，血压135/85mmHg；意识清楚但反应稍迟钝，回答问题简短；双肺听诊可闻及散在湿啰音；面部及口唇发绀明显，手指末端冰凉；自述头痛评分为7分（NRS数字评分法，0-10分），恶心感持续存在。

辅助检查：

血常规：红细胞计数5.8×1012/L（略高于正常），血红蛋白175g/L（高原适应性升高）；

血气分析：pH7.45（代偿性碱中毒），PaO?52mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?30mmHg（正常35-45mmHg）；

胸部X线：双肺纹理增多，右下肺可见片状模糊影（符合高原肺水肿早期表现）；

头颅CT：未见明显出血或梗死灶（排除其他脑病）。

初步诊断：急性高原反应（中重度）合并高原肺水肿（早期）。

三、护理评估

通过系统的护理评估，能全面掌握患者生理、心理及环境相关因素，为后续护理诊断提供依据。结合本例患者，评估重点包括以下三方面：

3.1健康史与致病因素评估

患者作为户外教练，虽有一定高原经验，但本次攀登存在“上升速度过快”的关键诱因——从3800米到5000米仅用2天（日均上升600米），远超“每日上升不超过300米”的安全建议。此外，患者自述“为赶行程，未严格执行‘慢走、少说话’的原则”，活动量过大进一步增加了氧耗。

3.2身体状况动态评估

生命体征与氧合：静息心率＞100次/分、呼吸频率增快、SpO2持续＜85%（经鼻导管吸氧2L/min后升至88%），提示低氧血症未完全纠正；

神经系统：步态不稳、反应迟钝，需警惕高原脑水肿早期（HACE常与HAPE并存）；

症状演变：头痛从“轻微”到“难以忍受”，恶心呕吐持续，符合急性高原反应加重表现；

循环系统：手指末端冰凉、皮肤发绀，提示外周循环灌注不足，可能与低氧导致的血管收缩有关。

3.3心理与社会支持评估

患者因“救援中断行程”产生强烈挫败感，反复询问“还能继续登山吗？”；同时对病情进展存在担忧，夜间睡眠时频繁惊醒，自述“怕睡过去就醒不来”。家属（妻子）因未随队，通过电话沟通时情绪焦虑，多次询问“会不会留后遗症？”。

四、护理诊断

基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，本例患者的主要护理诊断及依据如下：

4.1急性疼痛（头痛）与低氧导致的脑血管扩张、颅内压增高有关

依据：患者主诉头痛NRS评分7分，伴随恶心、呕吐，疼痛性质为“胀痛”，与活动无关但静息时持续存在。

4.2气体交换受损与高原肺水肿导致的肺泡-毛细血管膜增厚、通气血流比例失调有关

依据：SpO2降低（未吸氧时78%），血气分析PaO?52mmHg，双肺湿啰音，