《感染后闭塞性细支气管炎（PIBO）专家共识（2025）》解读(1)(1).docxVIP

《感染后闭塞性细支气管炎（PIBO）专家共识（2025）》解读

一、引言

感染后闭塞性细支气管炎（Post-infectiousbronchiolitisobliterans,PIBO）是一种由严重肺部感染引发的慢性气流受限性疾病，多见于婴幼儿和学龄前儿童。其病理特征为小气道的炎症、纤维化和管腔闭塞，导致不可逆的气流阻塞。

《感染后闭塞性细支气管炎（PIBO）专家共识（2025）》的发布，标志着我国在这一领域的诊疗水平迈上了新台阶。本解读将从多个维度深入剖析该共识，为临床实践提供全面、系统的指导。

二、疾病命名与历史沿革

-命名规范化：共识统一使用感染后闭塞性细支气管炎（PIBO）这一术语，以区别于其他原因（如吸入、结缔组织病）引起的闭塞性细支气管炎（BO）。

-历史回顾：PIBO的概念源于20世纪70年代对麻疹后慢性肺病的描述。随着分子诊断技术的发展，越来越多的病原体（尤其是人类偏肺病毒、腺病毒等）被证实与PIBO的发生相关。

三、流行病学特点

-年龄分布：主要影响2-5岁儿童，尤其是婴幼儿。此年龄段气道尚在发育，更易受损且修复能力有限。

-病原体谱：

-最常见：人类偏肺病毒(hMPV)、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(AdV)

-其他：流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、肺炎支原体等

-危险因素：早产、低出生体重、未接种相关疫苗、重度感染需ICU住院、机械通气等。

四、发病机制与病理改变

4.1发病机制（三次打击假说）

1.?第一次打击（感染）：病毒等病原体直接损伤气道上皮细胞，破坏气道屏障。

2.?第二次打击（过度免疫反应）：机体对感染产生过度的炎症反应，释放大量细胞因子（如IL-13,TGF-β），导致气道壁增厚、黏液分泌增多。

3.?第三次打击（异常修复）：在修复过程中，成纤维细胞被激活并大量增殖，分泌胶原蛋白等基质，最终导致小气道管腔纤维化闭塞。

4.2病理改变

-主要累及：直径2mm的小气道（细支气管）。

-特征性表现：

-管腔内息肉：肉芽组织增生形成息肉，堵塞管腔。

-管腔外纤维化：气道壁外的纤维化收缩，导致管腔狭窄。

-黏液栓形成：管腔内充满黏液，进一步加重阻塞。

-气道重塑：气道平滑肌增生、基底膜增厚。

五、临床表现

5.1典型病程

PIBO的病程可分为三个阶段：

1.?急性期（感染期）：表现为发热、咳嗽、喘息、呼吸急促等典型下呼吸道感染症状。

2.?亚急性期（迁延期）：感染症状持续超过4-6周不缓解，或缓解后又加重，出现感冒后咳嗽、喘息迁延不愈的特点。

3.?慢性期（后遗症期）：出现持续性、进行性的喘息和呼吸困难，活动耐量下降，易反复呼吸道感染。

5.2体格检查

-肺部听诊：双肺可闻及广泛的哮鸣音和湿啰音，以呼气相为主。

-其他体征：长期缺氧可导致杵状指（趾）、口唇发绀。

六、诊断标准与评估流程

6.1诊断标准（共识推荐）

PIBO的诊断需综合以下三方面：

1.?病史：有明确的重症下呼吸道感染史。

2.?临床表现：感染后出现持续4-6周的慢性咳嗽、喘息和/或呼吸困难。

3.?辅助检查：

-肺功能：提示不可逆的阻塞性通气功能障碍（FEV1/FVC70%）。

-影像学：

-胸片：过度充气，双肺弥漫性网状、条索状阴影。

-胸部CT（HRCT）：诊断关键。可见马赛克灌注征、空气潴留、支气管扩张、树芽征等。

6.2诊断流程图

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A[重症下呼吸道感染史]--B{感染后症状持续4-6周?};

B--是--C[进行肺功能和影像学检查];

C--D{肺功能示阻塞性通气障碍?};

D--是--E{HRCT示马赛克灌注/空气潴留?};

E--是--F[临床诊断PIBO];

B--否--G[考虑其他疾病];

D--否--G;

E--否--G;

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6.3鉴别诊断

需与以下疾病区分：

-支气管哮喘

-囊性纤维化(CF)

-纤毛不动综合征

-异物吸入

-肺结核

七、治疗原则与具体方案

7.1治疗目标

共识明确PIBO治疗的核心目标是：改善症状、延缓疾病进展、提高生活质量，而非根治。

7.2急性期治疗

-支持治疗：保证氧合，维持水电解质平衡。

-抗感染：仅在明确合并细菌感染时使用抗生素。抗病毒药物对PIBO的慢性阶段无效。

-对症治疗：

-支气管扩张剂：雾化吸入沙丁胺醇等，短期缓解喘息。

-糖皮质激素：对于重症、炎症反应剧烈的患者，可短期静脉使用甲泼尼龙，以减轻气道炎症。

7.3慢性期长期管理（核心）

慢性期管理是PIBO治疗的重中之重，强调综合、个体化、长期。

7.3.1药物治疗

1.?吸入