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主动脉瓣狭窄临床诊疗指南

一、概述

主动脉瓣狭窄（AorticStenosis,AS）是一种进展性心脏瓣膜疾病，其特征为主动脉瓣开放受限，导致左心室射血阻力增加，进而引起左心室肥厚、心功能不全，最终可能导致心力衰竭、心律失常甚至猝死。随着人口老龄化，退行性AS的发病率逐年上升，已成为老年人群中最常见的心脏瓣膜病之一。早期识别、准确评估及适时干预对改善患者预后至关重要。本指南旨在为临床医师提供关于AS诊断、评估、治疗及长期管理的系统性指导。

二、临床表现与病史采集

（一）症状

AS患者的临床表现与瓣口狭窄程度、病程进展速度以及是否合并其他心脏疾病密切相关。

1.典型症状（三联征）：

*劳力性呼吸困难：最常见的首发症状，由左心功能不全导致肺淤血引起。初期表现为活动后气短，随病情进展可出现夜间阵发性呼吸困难甚至端坐呼吸。

*心绞痛：由于左心室肥厚、心肌耗氧量增加及冠状动脉血流储备下降所致。疼痛性质与冠心病心绞痛相似，但硝酸甘油可能因降低前负荷而诱发晕厥。

*晕厥或先兆晕厥：多发生于劳力时，与心输出量不能满足机体需求、脑供血不足有关。也可能与心律失常相关。

2.其他症状：晚期患者可出现乏力、活动耐量下降、外周水肿、胃肠道症状等心功能不全表现。

（二）体征

1.心脏听诊：

*特征性杂音：心尖区可闻及收缩期喷射性杂音，呈递增-递减型，在胸骨右缘第二肋间或胸骨左缘第三肋间最响亮，可向颈动脉及锁骨下动脉传导，常伴有震颤。狭窄越严重，杂音持续时间越长，高峰后移。

*心音变化：第一心音（S1）通常正常。严重AS时，主动脉瓣第二心音（A2）减弱或消失，或出现逆分裂。可闻及第四心音（S4），提示左心室肥厚、舒张功能受损。

*其他：晚期患者可能出现奔马律。

2.脉搏：脉搏上升缓慢、波幅低平（细迟脉），颈动脉搏动呈迟滞而缓慢的上升（水冲脉阴性）。

3.其他：晚期可出现左心衰竭体征，如肺部啰音、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。

（三）病史采集要点

详细询问症状出现的时间、性质、诱发因素、缓解方式及进展情况。重点关注有无上述典型三联征。同时，应了解患者既往有无风湿热病史、心脏杂音史、高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病、其他瓣膜病史以及家族性心脏瓣膜病史。

三、诊断与评估

（一）心电图（ECG）

ECG并非诊断AS的特异性方法，但可提供重要参考信息：

*左心室肥厚（LVH）表现：如QRS波群电压增高（如肢体导联R波增高、胸导联S波加深），可伴有ST-T段改变（左室肥厚劳损）。

*房室传导阻滞或室内传导阻滞（尤其在钙化性AS中）。

*心房颤动等心律失常。

*部分患者ECG可正常，尤其在疾病早期或轻度狭窄时。

（二）胸部X线片（CXR）

早期CXR可无明显异常。典型表现包括：

*心影改变：左心室增大，心尖圆隆上翘（“主动脉型心”）。

*主动脉根部：升主动脉可因长期血流冲击而扩张（狭窄后扩张）。

*瓣膜钙化：侧位片或斜位片有时可显示主动脉瓣区钙化影，提示退行性AS。

*肺血管：肺淤血、肺水肿征象提示左心功能不全。

（三）超声心动图

超声心动图是诊断AS的金标准，可明确瓣叶形态、活动度、狭窄程度、瓣口面积，并评估左心室大小、室壁厚度、左心室收缩及舒张功能，以及是否合并其他瓣膜病变。

1.评估内容：

*瓣膜形态：观察瓣叶数目、增厚、钙化程度、活动受限情况，区分先天性（如二叶式主动脉瓣）、退行性或风湿性病因。

*血流动力学参数：

*峰值跨瓣流速（Vmax）

*平均跨瓣压差（MeanGradient,MG）

*主动脉瓣口面积（AVA）：通过连续性方程计算。

*瓣膜面积指数（AVAI）：AVA除以体表面积，用于评估相对狭窄程度。

*左心室功能：左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔及左心室后壁厚度。

*升主动脉内径。

2.狭窄程度分级：根据超声心动图参数，通常将AS分为轻度、中度和重度。具体数值标准需参考最新的国际指南推荐，但核心指标为AVA、Vmax和MG。需注意结合患者临床情况综合判断，警惕“低流量低梯度”AS的评估陷阱。

（四）其他影像学检查

1.心脏磁共振成像（CMR）：并非AS常规检查，但在以下情况可提供补充信息：

*当超声心动图图像质量不佳，难以准确评估瓣膜功能或左心室容积、质量时。

*评估心肌组织特性，如鉴别心肌纤维化。

*更精确地评估升主动脉瘤的大小和形态。

2.计算机断层扫描（CT）：

*主动脉瓣钙化积分：有助于评估AS的严重程度和进展风险，尤其对无症状患者。

*术前评估：对拟行TAVR或外科手术的患者，CT可用于评估主动脉