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高胆固醇对身体的影响

一、高胆固醇的基础认知

胆固醇是人体必需的脂类物质，主要参与细胞膜构成、激素合成（如肾上腺皮质激素、性激素）及胆汁酸生成。正常情况下，人体胆固醇50%-70%由肝脏合成（内源性），剩余通过食物摄入（外源性）。医学上通常通过血脂检测评估胆固醇水平，核心指标包括：

1、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，俗称“坏胆固醇”）：负责将胆固醇从肝脏运输至外周组织，若水平过高易沉积于血管壁；

2、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，俗称“好胆固醇”）：逆向转运胆固醇回肝脏代谢，具有抗动脉粥样硬化作用；

3、总胆固醇（TC）：LDL-C、HDL-C及其他脂类的总和。

根据《中国成人血脂异常防治指南》，健康人群的LDL-C理想水平应低于3.4mmol/L，HDL-C建议高于1.0mmol/L（男性）或1.3mmol/L（女性）。当LDL-C持续≥4.1mmol/L时，即可判定为高胆固醇血症（需结合其他风险因素综合评估）。

二、高胆固醇对主要器官的直接影响

高胆固醇的危害本质是“脂质沉积-炎症反应-组织损伤”的病理过程，以下为具体累及器官及表现：

1、心脏：冠心病的核心诱因

（1）冠状动脉粥样硬化：LDL-C升高时，其氧化产物（ox-LDL）穿透血管内皮，被巨噬细胞吞噬形成“泡沫细胞”，逐渐堆积成脂质斑块。斑块体积增大可导致冠状动脉管腔狭窄（狭窄程度＞50%时，心肌供血受影响）；

（2）心绞痛发作：当狭窄程度超过70%，心肌需氧量增加（如运动、情绪激动）时，供血不足引发胸骨后压榨性疼痛，休息或含服硝酸酯类药物可缓解；

（3）心肌梗死风险：不稳定斑块（易破裂的软斑块）表面纤维帽破裂后，暴露的脂质激活血小板聚集，形成血栓完全阻塞血管，导致心肌细胞缺血坏死。临床数据显示，LDL-C每升高1mmol/L，冠心病风险增加23%-30%。

2、脑血管：脑卒中的重要推手

（1）脑动脉狭窄：高胆固醇可累及颈内动脉、大脑中动脉等，导致血管内径缩小。当狭窄程度＞70%时，脑血流量减少，可能出现短暂性脑缺血发作（TIA），表现为突发失语、单侧肢体无力（通常持续数分钟至1小时内恢复）；

（2）缺血性脑卒中：斑块破裂或血栓脱落形成栓子，随血流阻塞远端脑血管，引发脑组织缺血坏死。约60%-70%的脑卒中为缺血性，其中高胆固醇是独立危险因素；

（3）慢性脑损伤：长期脑供血不足可导致脑白质病变，患者可能出现记忆力减退、执行功能下降（如计划能力、多任务处理困难），严重时发展为血管性痴呆。

3、肾脏：肾功能损伤的隐形威胁

（1）肾动脉粥样硬化：肾动脉受累时，血管狭窄导致肾脏血流减少，肾脏会通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）升高血压以维持灌注，形成“高胆固醇-肾动脉狭窄-高血压-肾功能恶化”的恶性循环；

（2）肾小球损伤：LDL-C沉积于肾小球毛细血管壁，引发局部炎症反应，破坏滤过屏障，导致蛋白尿（尿液中出现蛋白质）。早期表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值30-300mg/g），若未控制可进展为大量蛋白尿（＞300mg/g），最终发展为慢性肾衰竭；

（3）代谢性肾病风险：高胆固醇常伴随肥胖、胰岛素抵抗等代谢异常，进一步加重肾脏负担。研究显示，LDL-C每升高1mmol/L，慢性肾脏病进展风险增加15%-20%。

4、肝脏：脂肪代谢紊乱的集中体现

（1）肝细胞脂肪变性：肝脏是胆固醇代谢的核心器官，高胆固醇时，肝细胞摄取过多游离脂肪酸（FFA），超过其氧化及合成脂蛋白的能力，导致甘油三酯在胞内堆积，形成脂肪肝（超声检查可见肝脏回声增强、血管纹理模糊）；

（2）炎症与纤维化：持续脂质沉积可激活肝星状细胞，释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发肝细胞损伤（转氨酶升高，如ALT、AST超过正常值上限）。约10%-20%的非酒精性脂肪肝患者会进展为肝纤维化，部分最终发展为肝硬化；

（3）胆汁代谢异常：胆固醇过饱和时，胆汁中胆固醇与胆汁酸、卵磷脂比例失衡，易形成胆固醇结石。流行病学调查显示，高胆固醇人群胆囊结石患病率比正常人群高1.5-2倍。

5、外周血管：下肢功能障碍的根源

（1）下肢动脉狭窄：高胆固醇可累及股动脉、腘动脉等，导致血管管腔变细。早期表现为行走时小腿肌肉疼痛（间歇性跛行），休息后缓解；

（2）严重肢体缺血：狭窄进一步加重时，静息状态下也会出现下肢疼痛（静息痛），夜间尤为明显。若合并血栓形成，可能导致足趾或足部溃疡、坏疽，严重时需截肢（数据显示，外周动脉疾病患者5年截肢率约5%-10%）；

（3）微循环障碍：除大血管外，高胆固醇还会损伤微小血管内皮功能，影响皮肤、肌肉的营养供应，表现为下肢皮肤温度降低、毛发脱落、指甲增厚变形。

三、高胆固醇的潜在远期并发症

长期未控制的高胆固醇不仅直接损伤器官，还会通过全身炎症反应和代谢紊乱引发多系统并发症：

1、代谢综