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铅中毒诊疗指南

一、概述

铅是一种具有神经毒性的重金属元素，在人体内无任何生理功能，理想的血铅水平应为零。然而，由于环境中铅的普遍存在，绝大多数个体都存在一定程度的铅接触，人体血铅水平也不可能为零。当人体摄入过量的铅时，可导致铅中毒，对全身多个系统和器官造成损害，尤其是对神经系统、血液系统、消化系统等影响显著。铅中毒在临床上有急性和慢性之分，急性铅中毒相对少见，多因短期内大量接触铅化合物所致；慢性铅中毒较为常见，主要与长期低剂量接触铅有关，如职业性铅接触、环境污染等。

二、病因与发病机制

（一）病因

1.职业性接触：常见于铅矿开采及冶炼、蓄电池制造、印刷、油漆、颜料、塑料等行业。在这些工作环境中，工人通过呼吸道吸入含铅的粉尘或烟雾，或经皮肤接触铅及其化合物，长期累积可导致铅中毒。

2.生活性接触：含铅的油漆、涂料广泛应用于建筑、家具等领域，儿童啃咬涂有含铅油漆的玩具、家具等，可经消化道摄入铅；使用含铅的餐具、化妆品，食用含铅的食品（如爆米花、松花蛋等），也可能导致铅摄入增加。此外，环境污染如大气、土壤、水源中铅含量超标，也会使人群通过呼吸、饮水、食物等途径接触铅。

3.药物接触：某些中药如黑锡丹、樟丹等含铅量较高，长期或过量服用可引起铅中毒。

（二）发病机制

铅进入人体后，主要通过呼吸道和消化道吸收。吸收后的铅初期分布于全身各组织，随后约95%以不溶性磷酸铅的形式沉积在骨骼中，其余部分则分布在肝、肾、脑、肌肉等软组织中。铅在体内的代谢与钙相似，当机体缺钙、感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的铅可转移到血液，使血铅浓度升高而引起中毒症状发作。

铅中毒的发病机制较为复杂，主要涉及以下几个方面：

1.对造血系统的影响：铅可抑制血红素合成过程中的多种酶，如δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）、亚铁螯合酶等，导致血红素合成障碍，使血红蛋白合成减少，引起贫血。同时，铅还可使红细胞膜脆性增加，导致红细胞寿命缩短，进一步加重贫血。

2.对神经系统的影响：铅可通过血-脑屏障进入脑组织，影响神经递质的合成、释放和代谢，干扰神经冲动的传导。铅还可损伤神经细胞的线粒体，导致能量代谢障碍，影响神经细胞的正常功能。此外，铅还可引起脑血管痉挛，导致脑缺血、缺氧，加重神经系统损伤。

3.对消化系统的影响：铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使肠壁平滑肌松弛，引起肠壁蠕动减弱，导致便秘。同时，铅还可刺激胃肠道黏膜，引起恶心、呕吐、腹痛等症状。

4.对肾脏的影响：铅可损伤肾小管上皮细胞，导致肾小管功能障碍，出现蛋白尿、氨基酸尿等。长期铅中毒还可引起肾间质纤维化，导致肾功能衰竭。

三、临床表现

（一）急性铅中毒

急性铅中毒多因短期内大量接触铅化合物所致，潜伏期短，一般为数小时至数天。主要表现为：

1.消化系统症状：口内有金属味，恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻或便秘等。严重者可出现腹绞痛，多为突然发作，部位常在脐周，呈持续性疼痛阵发性加剧，患者常蜷曲体位，面色苍白，出冷汗，一般止痛药不易缓解。

2.神经系统症状：头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁不安等，严重者可出现抽搐、昏迷等中毒性脑病的表现。

3.血液系统症状：可出现贫血，表现为面色苍白、头晕、心慌等。

4.泌尿系统症状：可出现少尿、蛋白尿、管型尿等，严重者可发生急性肾功能衰竭。

（二）慢性铅中毒

慢性铅中毒起病隐匿，进展缓慢，早期可无明显症状，随着病情进展，可出现以下症状：

1.神经系统症状

-神经衰弱综合征：是慢性铅中毒早期常见的症状，表现为头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、记忆力减退等。

-周围神经病：可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为肢端麻木、刺痛、烧灼感等；运动型表现为握力减退，进一步发展可出现伸肌无力，甚至腕下垂、足下垂等。

-中毒性脑病：是慢性铅中毒的严重表现，多见于长期大量接触铅的患者。表现为头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等，可留有后遗症。

2.消化系统症状

-食欲不振：是慢性铅中毒常见的症状之一，患者可出现厌食、恶心、腹胀等症状。

-腹绞痛：发作频率较急性铅中毒低，但疼痛程度相似，多为间歇性发作。

-铅线：在齿龈边缘可见约1mm宽的蓝黑色线，是铅在局部沉积并与口腔内硫化物结合形成硫化铅所致。

3.血液系统症状：主要表现为贫血，多为低色素正常细胞性贫血，患者可出现面色苍白、头晕、心慌等症状。

4.泌尿系统症状：早期可出现肾小管功能障碍，表现为蛋白尿、氨基酸尿等。随着病情进展，可出现肾功能损害，表现为血肌酐、尿素氮升高，最终可发展为肾功能衰竭。

四、诊断

（一）诊断原则

根据确切的铅接触史、典型的临床表现以及实验室检查结果，进行综合分析