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慢性胃炎诊疗指南与操作规范

一、概述

慢性胃炎是指由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，是一种常见的消化系统疾病。其发病率在各种胃病中居首位，且随着年龄的增长而逐渐升高。慢性胃炎一般无明显特异性症状，病情迁延，部分患者可能会发展为胃溃疡、胃癌等严重疾病，因此早期诊断和规范治疗具有重要意义。

二、病因及发病机制

（一）幽门螺杆菌（Hp）感染

幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要的病因。Hp凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜，定居于胃窦黏膜小凹处及其邻近上皮表面，避开胃酸的杀菌作用。它能产生尿素酶，分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于自身生存的局部微环境。同时，Hp产生的空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白具有毒性作用，可导致胃黏膜上皮细胞损伤和炎症反应。此外，Hp的菌体细胞壁还可作为抗原，诱发免疫反应，进一步加重胃黏膜的炎症。

（二）十二指肠-胃反流

幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液的作用，产生炎症、糜烂、出血等病变。胆汁中的胆盐可溶解胃黏膜上皮细胞膜的脂蛋白层，破坏胃黏膜屏障，导致氢离子逆向弥散进入胃黏膜，引起黏膜损伤和炎症。

（三）药物和毒物

长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素等药物，可抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱胃黏膜的保护作用。NSAIDs还可直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜屏障。此外，长期大量饮酒、摄入过冷、过热、过于粗糙的食物以及高盐饮食等，均可损伤胃黏膜，引发炎症。

（四）自身免疫

自身免疫性胃炎患者血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。PCA攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或缺乏；IFA与内因子结合，阻碍维生素B??的吸收，从而引起恶性贫血。

（五）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏

随着年龄的增长，胃黏膜可出现退行性改变，表现为黏膜萎缩变薄、血管扭曲、血流减少等，使胃黏膜修复再生能力下降，容易受到各种致病因素的损伤。此外，胃黏膜营养因子如促胃液素、表皮生长因子等缺乏，也会影响胃黏膜的正常代谢和修复，导致慢性胃炎的发生。

三、临床表现

（一）症状

多数慢性胃炎患者无明显症状，部分患者可出现消化不良的表现，如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸、恶心、呕吐等。症状的严重程度与胃黏膜的病变程度并非一致。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、舌炎、体重减轻等表现。

（二）体征

大多数患者无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

四、诊断

（一）病史采集

详细询问患者的症状特点、持续时间、发作频率、诱发因素、缓解因素等。了解患者的饮食习惯、用药史、饮酒史、家族史等，对于判断病因具有重要意义。例如，有长期服用NSAIDs药物史的患者，应考虑药物性胃炎的可能；有家族性胃癌病史的患者，需警惕胃癌相关的胃炎。

（二）体格检查

进行全面的体格检查，重点检查腹部，注意有无压痛、反跳痛、肿块等体征。同时，检查有无贫血貌、舌炎等与自身免疫性胃炎相关的体征。

（三）实验室检查

1.幽门螺杆菌检测：是诊断Hp相关性胃炎的关键。常用的检测方法包括侵入性和非侵入性两类。侵入性方法需通过胃镜检查取胃黏膜组织进行检测，如快速尿素酶试验、组织学检查、Hp培养等。快速尿素酶试验操作简便、费用低，是临床上最常用的方法；组织学检查可直接观察Hp的形态和分布，同时还能了解胃黏膜的病变情况；Hp培养准确性高，但技术要求高、费用贵，主要用于科研。非侵入性方法包括13C或1?C尿素呼气试验、血清学检测等。13C或1?C尿素呼气试验无痛苦、易接受，适用于治疗后复查；血清学检测主要用于流行病学调查，不能区分是现症感染还是既往感染。

2.血清学检查：检测血清胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ水平，有助于了解胃黏膜的功能状态。自身免疫性胃炎患者血清胃泌素水平常明显升高，胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅰ/Ⅱ比值降低，同时可检测到PCA和IFA阳性。

3.血常规：自身免疫性胃炎患者可出现贫血，表现为血红蛋白降低。

（四）胃镜及活组织检查

胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。通过胃镜可以直接观察胃黏膜的形态、色泽、有无糜烂、溃疡等病变，并可取活组织进行病理检查，以明确病变的性质和程度。根据胃镜下表现，慢性胃炎可分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎。非萎缩性胃炎表现为黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙不平、水肿、渗出等；萎缩性胃炎表现为黏膜色泽变淡，皱襞变细平坦，黏液减少，黏膜下血管透见。病理检查可发现胃黏膜炎症细胞浸润、萎缩、肠化生、不典型增生等病变。

五、治疗

（一）一般治疗

1.饮食调整：建议患者养成良好的饮食习惯，定时定量进餐，避免暴饮暴食。减少食用辛辣、油腻、刺激性食物，避免饮用浓茶、咖啡、酒精等刺激性饮料。增加膳食纤维的摄入，多吃新鲜蔬菜、水果等。