颅内压增高课件.pptVIP

甘油果糖甘油果糖具有高滲脫水作用，同時能改善腦的能量代謝，保護神經細胞和改善微循環，又極少引起溶血，缺點是降低顱內壓緩慢，500ml靜滴，2~3次/d。呋塞米(速尿)非滲透性利尿劑，可作為創傷性腦水腫首選。通過細胞膜離子傳遞作用於腎臟產生強力利尿效果。還能抑制脈絡叢分泌腦脊液。腎功能不全亦可用。其作用機理為抑制腎小管髓袢升支髓質部及皮質對Cl-和Na+的再吸收，與氯化物竟爭細胞膜上的結合位置，降低該體系的運轉能力。從而影響腎髓質高滲透狀態的形成和維持，減弱尿的濃縮功能，促進Cl-、Na+、K+和水分的大量排出。5.神經的自動調節:在腦動脈周圍存在著大量的神經叢，且在腦血管壁的平滑肌上有腎上腺素能縮血管受體和膽鹼能擴血管受體，這些發現表明中樞可以通過神經機制獨立的或者與其它自動調節機制一起控制腦血管的管徑和腦血流量。在正常生理狀態下，以上幾種自動調節機制相互作用共同調節著腦血管的管徑和腦血容量，從而調節CBF和ICP。但是，腦血管的自動調節是有限度的，當腦CPP40~50mmHg(54.4cmH2O~68cmH2O)時，腦小動脈的擴張已達麻痹程度，失去自動調節能力。★顱內壓增高的臨床表現（1）頭痛。（2）嘔吐。（3）視神經乳頭水腫。（臨床上被稱為ICP增高的“三主征”）其他臨床表現：1）意識障礙2）生命體征變化：★Cushing綜合症(“二慢一高”即：血壓升高，心跳和脈搏緩慢，呼吸深慢)。3）嬰幼兒見頭圍增大，顱縫增寬，前囟脹滿，頭皮靜脈怒張。視神經乳頭水腫表現顱內壓增高的類型彌漫性顱內壓增高：特點為顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。局灶性顱內壓增高：因顱內有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，並把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，導致腦室、腦幹及中線移位。顱內高壓的危害1.引起腦組織細胞廣泛的缺氧性損害：特別是彌漫性ICP增高時，如：嚴重顱腦損傷後、腦炎、腦血管意外、腦腫瘤、心跳呼吸驟停復蘇後等各種原因引起的腦水腫，使ICP顯著升高。CPP正值:70~90mmHg(95.2~122.4cmH2O)當ICP15mmHg(20.4cmH2O)時，即為顱內高壓。當ICP50mmHg(68cmH2O)時，死亡率可達70%，如：嚴重腦水腫、顱內巨大血腫、急性腦腫脹等情況；當ICP60mmHg(81.6cmH2O)時，腦CPP可趨向為零，腦血流停止，結果：腦細胞廣泛的缺氧缺血，細胞變性、壞死、液化，出現大腦皮層功能的顯著衰減，遲鈍、癡呆、木納、嚴重者可出現植物人狀態。2.引起腦組織細胞定位性損傷:特別是顱內局限性ICP增高時，如腦腫瘤、腦血腫、腦膿腫等，長時間壓迫病變相鄰的腦神經，可造成定位性神經損害，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、失聽、偏盲等。3.引發腦疝:當ICP增加到一定程度時，腦組織可循壓力梯度方向扭曲、移位、缺血、變形，通過一些解剖上的裂孔裂隙，被擠壓到壓力較低的部位，此謂“腦疝”。疝出的腦組織壓迫腦的重要結構或生命中樞，引起呼吸心跳驟停，這是最嚴重最兇險的損害，或者說，腦疝是顱內高壓導致的最嚴重後果。從顱內壓增高到發生腦疝這個過程時間不確定，有的可延續數周數月，如腦腫瘤、腦膿腫、腦積水、顱內慢性血腫，但也有數十分鐘到數小時，如嚴重的廣泛的腦挫裂傷、急性腦內血腫、高血壓腦動脈破裂和腦出血等。顱內分腔示意圖★腦疝(brainhernia)概念：當顱腔內某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大於鄰近分腔壓力，腦組織從高壓力區向低壓力區移位，導致腦組織、血管及顱神經等重要結構受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現一系列、嚴重臨床症狀和體征。腦疝的分期代償期：顱內已有占位性病變，但臨床無症狀。2.早期：可有頭痛、噁心、嘔吐，視乳頭水腫等顱內壓增高的表現。3.高峰期：病人心煩意亂、躁動不寧、坐臥不安、神志較清楚、瞳孔對光反射遲鈍，繼而恍惚、嗜睡、蒙朧、淺昏迷，血壓升高、脈搏慢而洪大有力，呼吸深而慢。4.衰竭期：即ICP增高晚期，意識轉為深昏迷，瞳孔散大眼球固定，血壓下降、脈搏細弱不清，呼吸淺而急促，繼而出現呼吸心跳停止，此謂腦幹功能衰竭。注意：臨床上不是所有病人都具備上述的全部過程和表現，可能只具備其中一大部分表現。★小腦幕切跡疝又稱顳葉鉤回疝。多因幕上占位性病變不斷的增長，其局部的壓力梯度迫使同側的顳葉海馬鉤回等