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脓毒性休克的病理生理学

摘要

脓毒症是一种危急病症，以全身炎症反应、广泛组织损伤及器官衰竭为特征，可导致严重的病残率与死亡率。脓毒症的病理生理学机制涉及免疫系统与病原微生物之间的复杂相互作用。感染发生后，人体免疫细胞通过模式识别受体（PRRs）识别病原体相关分子模式（PAMPs），启动炎症反应。这一识别过程会触发一系列促炎细胞因子释放，常引发“细胞因子风暴”，进一步加剧炎症反应与组织损伤。脓毒症期间的关键病理生理变化包括广泛血管扩张、毛细血管通透性增加及微血管血栓形成，这些变化共同导致低血压与组织灌注不足。线粒体功能障碍及细胞能量不足会进一步引发器官衰竭，且该病症可累及心血管、呼吸、肾脏、肝脏