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骨质疏松症诊疗指南

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病，其核心特征为骨强度下降。根据病因可分为原发性（绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症）和继发性（由疾病或药物等因素引发）两类。以下从危险因素、临床表现、诊断标准、治疗原则及管理随访等方面系统阐述诊疗核心内容。

一、危险因素评估

骨质疏松症的发生是多因素共同作用的结果，需全面评估不可控与可控危险因素。

不可控因素：年龄（≥50岁风险显著升高）、女性（绝经后雌激素水平下降加速骨丢失）、种族（白种人、亚洲人风险高于黑种人）、家族史（一级亲属有髋部骨折史者风险增加）。

可控因素：低体重（BMI18.5）、性激素缺乏（如早绝经[45岁前]、双侧卵巢切除、男性性腺功能减退）、营养失衡（钙摄入不足800mg/日、维生素D缺乏[25-羟维生素D20ng/mL]、蛋白质摄入过量或不足）、不良生活方式（吸烟[≥20支/日]、过量饮酒[酒精3个单位/日]、咖啡因摄入400mg/日、长期制动或缺乏运动）、药物影响（长期使用糖皮质激素[≥5mg泼尼松/日持续3个月]、抗癫痫药[苯妥英钠]、芳香化酶抑制剂、甲状腺激素过量）、疾病相关（甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、慢性肾病[GFR60mL/min]、炎症性肠病、多发性骨髓瘤、类风湿关节炎）。

二、临床表现与预警信号

多数患者早期无明显症状，随病情进展可出现以下表现：

1.骨痛：以腰背部多见，可向脊柱两侧放射，久坐、久立或夜间加重，翻身、行走时疼痛加剧，部分患者伴肌肉痉挛。

2.脊柱变形：椎体压缩性骨折可导致身高缩短（≥2cm）、驼背（胸腰椎后凸），严重者影响心肺功能。

3.脆性骨折：轻微外力（如跌倒、咳嗽、提重物）即可引发骨折，好发部位依次为椎体（胸腰椎）、髋部（股骨颈、转子间）、桡骨远端（Colles骨折），部分患者以骨折为首发症状。

三、诊断标准与检查方法

（一）骨密度检测

双能X线吸收检测法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准，检测部位为腰椎（L1-L4）和股骨近端（股骨颈、全髋）。根据世界卫生组织（WHO）标准：

-正常：T值（与同性别青年峰值骨量比较）≥-1.0；

-骨量减少：-2.5T值-1.0；

-骨质疏松症：T值≤-2.5；

-严重骨质疏松症：T值≤-2.5且合并脆性骨折。

（二）骨转换标志物检测

通过血清或尿液检测骨代谢活跃程度，辅助评估骨丢失速率及药物疗效。常用指标包括：

-骨形成标志物：血清骨钙素（OC）、I型前胶原N端前肽（P1NP）；

-骨吸收标志物：血清I型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）、尿Ⅰ型胶原N端肽（NTX）。

绝经后女性及老年男性的骨转换标志物正常范围需结合年龄、性别调整，治疗后3-6个月复查可反映药物起效情况。

（三）影像学检查

1.X线平片：可显示椎体压缩骨折（楔形变、双凹征）、骨皮质变薄等，但敏感度低（骨量丢失30%以上方可显影），适用于骨折初筛。

2.CT/MRI：对早期椎体骨折（X线阴性）、骨微结构评估（高分辨CT）及鉴别肿瘤/感染性骨破坏有重要价值。

（四）实验室检查

需常规检测以排除继发性骨质疏松：

-基本项目：血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、肝肾功能、25-羟维生素D（25(OH)D）、甲状旁腺激素（PTH）；

-可选项目：甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）、性激素（雌二醇、睾酮）、血/尿免疫固定电泳（排除多发性骨髓瘤）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP-5b）。

四、治疗原则与方案选择

治疗目标为缓解症状、增加骨密度、降低骨折风险，需结合患者骨折风险分层（基于FRAX工具评估10年主要骨质疏松性骨折概率）制定个体化方案。

（一）基础治疗

1.营养干预：

-钙补充：每日元素钙摄入量1000-1200mg（饮食+钙剂），优先通过食物摄取（如牛奶300mL提供约300mg钙，深绿色蔬菜、豆制品），钙剂选择需考虑生物利用度（碳酸钙需随餐服用，枸橼酸钙适用于胃酸缺乏者）。

-维生素D补充：每日800-1200IU，目标25(OH)D水平≥30ng/mL（40-60ng/mL为理想范围）。维生素D缺乏者（20ng/mL）需先给予负荷剂量（如骨化三醇0.25-0.5μg/日，或阿法骨化醇0.5-1.0μg/日），纠正后维持常规剂量。

2.生活方式调整：

-运动：每周≥150分钟中等强度运动（如快走、慢跑），结合抗阻训练（如哑铃、弹力带）和平衡训练（如太极拳），可增加骨密度、降低跌倒风险。

-防跌倒措施：改善居住环境（防滑地面、扶手）、避免夜间独自行动、穿着合脚鞋，