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晕厥诊疗指南

晕厥是因全脑血流低灌注导致的短暂性意识丧失（T-LOC），具有起病迅速、持续时间短、可自行完全恢复的特点。其核心诊疗需围绕病因识别、风险分层及针对性干预展开，以下为具体诊疗内容：

一、晕厥的分类与常见病因

晕厥按病理机制分为三大类，需结合临床特征初步区分：

1.神经介导性晕厥（反射性晕厥）

占所有晕厥的35%-50%，由自主神经反射异常引起，常见于年轻、无器质性心脏病者。

-血管迷走性晕厥：最常见类型，诱因包括长时间站立、疼痛、情绪紧张（如见血、恐惧）、闷热环境等。前驱症状明显（头晕、恶心、出汗、视物模糊、心悸），发作时血压下降（收缩压常＜80mmHg）、心率减慢（部分患者表现为心脏停搏≥3秒），平卧位后可快速恢复。

-情境性晕厥：与特定动作或场景相关，如咳嗽（剧烈咳嗽后）、排尿（排尿中或排尿后）、吞咽（吞咽固体食物或冷水时）、排便（用力排便时）等，机制与内脏或躯体传入神经反射激活有关。

-颈动脉窦综合征：多见于50岁以上人群，因颈动脉窦受压（如衣领过紧、转头）诱发，表现为心脏抑制型（窦性停搏或房室传导阻滞）、血管抑制型（血压下降）或混合型，晕厥前可无明显前驱症状。

2.直立性低血压（OH）相关晕厥

因直立位时血压过度下降（3分钟内收缩压下降≥20mmHg或舒张压≥10mmHg）导致脑灌注不足，占晕厥的15%-20%，好发于老年人或自主神经功能障碍者。

-原发性OH：与自主神经退行性病变相关（如单纯自主神经衰竭、多系统萎缩），常伴其他自主神经症状（便秘、尿失禁、勃起功能障碍）。

-继发性OH：由药物（如降压药、利尿剂、抗抑郁药）、血容量不足（脱水、失血）、内分泌疾病（糖尿病神经病变、肾上腺功能不全）或慢性疾病（帕金森病、淀粉样变性）引起。

-直立性心动过速综合征（POTS）：直立位时心率增快≥30次/分（或静息心率≥120次/分），伴头晕但无显著血压下降，多见于年轻女性，可能与交感神经过度激活有关。

3.心源性晕厥

占晕厥的10%-20%，死亡率最高（年死亡率≥10%），需重点排查。

-心律失常性晕厥：

-缓慢性：病态窦房结综合征（严重窦性停搏、窦房传导阻滞）、房室传导阻滞（Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度）。

-快速性：室性心动过速（尤其器质性心脏病或长QT综合征患者）、心房颤动伴预激综合征（心室率＞240次/分）、尖端扭转型室速（与QT间期延长相关）。

-结构性心脏病或心肺疾病：

-流出道梗阻：主动脉瓣狭窄（活动时晕厥，伴收缩期杂音）、肥厚型梗阻性心肌病（Valsalva动作或运动后晕厥）、肺动脉高压（活动时呼吸困难伴晕厥）。

-急性血流动力学障碍：肺栓塞（突发胸痛、低氧血症）、心脏压塞（颈静脉怒张、奇脉）、急性心肌梗死（胸痛、心电图ST段改变）。

二、诊断流程与关键评估点

（一）病史采集（核心环节，约70%病例可通过病史明确诊断）

-发作背景：记录诱因（体位变化、情绪、特定动作）、前驱症状（是否有头晕、出汗、心悸，持续时间）、发作时表现（意识丧失持续时间、是否有抽搐/尿失禁、跌倒方式）、发作后状态（是否有头痛、乏力、定向力障碍）。

-既往史：重点询问心脏病史（心肌梗死、心力衰竭、心律失常）、神经系统疾病（癫痫、帕金森病）、内分泌疾病（糖尿病、肾上腺功能不全）、用药史（降压药、利尿剂、抗精神病药）及晕厥家族史（如长QT综合征、Brugada综合征）。

-危险因素：年龄＞65岁、器质性心脏病史、心力衰竭、室性心律失常史、突发晕厥无先兆、运动中发作、卧位时发作提示心源性可能；年轻、有前驱症状、立位或情绪刺激下发作提示神经介导性可能。

（二）体格检查

-直立位血压测量：患者静卧5分钟后测卧位血压、心率，站立后立即（1分钟内）及3分钟时重复测量，收缩压下降≥20mmHg或舒张压≥10mmHg可诊断OH；若站立后心率增快≥30次/分（或≥120次/分）需考虑POTS。

-心血管系统：听诊心脏杂音（主动脉瓣狭窄的收缩期喷射样杂音）、心律失常（房颤的绝对不齐）；触诊颈动脉（避免双侧同时按压），注意是否存在血管杂音。

-神经系统：检查自主神经功能（皮肤出汗情况、卧立位心率变化）、是否有定位体征（如偏瘫、共济失调，提示脑卒中或癫痫）。

（三）辅助检查

1.基础检查：

-心电图（ECG）：所有患者必查，可发现心律失常（如房颤、房室传导阻滞）、心肌缺血（ST-T改变）、离子通道病（QT间期延长、Brugada波）。

-动态心电图（Holter）：记录24-48小时心电活动，适用于怀疑心律失常（如阵发性房颤、室速）的患者。

-实验室检查：血常规（