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(新)血管活性药物

血管活性药物是一类能够调节血管舒缩功能，影响血压、组织灌注和心脏功能的药物，在临床治疗中应用广泛，尤其在急救、心血管疾病等领域发挥着关键作用。主要分为血管收缩药和血管扩张药。

血管收缩药

去甲肾上腺素

药理作用：主要作用于α受体，对β?受体作用较弱，对β?受体几乎无作用。通过激动血管α受体，使全身血管广泛收缩，外周阻力增大，血压升高；同时激动心脏β?受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。

临床应用：用于各种休克（除出血性休克）早期血压骤降时，小剂量短时间静脉滴注可保证重要脏器血液供应。也可用于药物中毒性低血压及上消化道出血，适当稀释后口服，使食管和胃内血管收缩而止血。

不良反应：局部组织缺血坏死，静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏可引起局部缺血坏死。急性肾功能衰竭，用药时间过久或剂量过大可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。

肾上腺素

药理作用：对α和β受体都有强大激动作用。兴奋心脏，激动心脏β?受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加；收缩和舒张血管，激动α受体使皮肤、黏膜和内脏血管收缩，激动β?受体使骨骼肌血管和冠状血管扩张；升高血压，小剂量时收缩压升高，舒张压不变或稍下降，较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高；舒张支气管，激动支气管平滑肌的β?受体，使支气管舒张，并能抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺等。

临床应用：用于心脏骤停，可用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停；过敏性休克，为治疗过敏性休克的首选药；支气管哮喘急性发作，能迅速缓解症状；与局麻药配伍及局部止血，在局麻药中加入少量肾上腺素，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。

不良反应：主要为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，剂量过大时，可使血压骤升，有发生脑出血的危险，也可引起心律失常，甚至心室纤颤。

多巴胺

药理作用：主要激动α、β和外周的多巴胺受体。低剂量时，主要激动血管的多巴胺受体，使肾、肠系膜和冠状血管舒张；中等剂量时，能直接激动β?受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，使心肌收缩力增强，心排出量增加；高剂量时，激动α受体，导致血管收缩，外周阻力增加，血压上升。

临床应用：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等，尤其适用于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者。也可与利尿药联合应用于急性肾衰竭。

不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。

血管扩张药

硝酸甘油

药理作用：主要通过释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，从而松弛血管平滑肌。扩张静脉血管，减少回心血量，降低心脏前负荷；扩张动脉血管，降低外周阻力，降低心脏后负荷；扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注。

临床应用：是防治心绞痛最常用的药物，能迅速缓解各类心绞痛发作。也可用于急性心肌梗死，早期应用可减少心肌耗氧量，缩小梗死面积。还可用于治疗充血性心力衰竭，降低心脏前后负荷，改善心功能。

不良反应：多数不良反应是由其血管舒张作用所引起，如头、面、颈、皮肤血管扩张引起暂时性面颊部皮肤潮红，脑膜血管舒张引起搏动性头痛，眼内血管扩张则可升高眼压等。大剂量可出现直立性低血压及晕厥。连续用药可出现耐受性。

酚妥拉明

药理作用：为短效α受体阻断药，能竞争性地阻断α受体，对α?、α?受体具有相似的亲和力。血管舒张，通过阻断血管平滑肌α?受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管舒张，血压下降；兴奋心脏，由于血管舒张、血压下降而反射性兴奋交感神经，加上阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α?受体，促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β?受体，使心肌收缩力加强，心率加快，心排出量增加。

临床应用：用于外周血管痉挛性疾病，如雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎等；去甲肾上腺素外漏时，可局部浸润注射，防止组织缺血坏死；抗休克，适用于感染性、心源性和神经性休克，能增加心排出量，改善微循环；诊治嗜铬细胞瘤，用于嗜铬细胞瘤的诊断、高血压危象以及术前准备。

不良反应：常见的有低血压，胃肠道平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。静脉给药有时可引起严重的心率加速、心律失常和心绞痛，因此须缓慢注射或滴注。

硝普钠

药理作用：为一种速效和短时作用的血管扩张药，直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉都扩张，降低心脏前后负荷，降低血压。

临床应用：主要用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病等，能迅速