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酒精中毒性多神经病多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.1.酒精中毒性多神经病的定义与流行病学

酒精中毒性多神经病（AlcoholicNeuropathy,AN）是一种由于长期过量饮酒导致的神经系统疾病。该疾病主要影响周围神经系统，表现为感觉、运动和自主神经功能障碍。据世界卫生组织（WHO）报告，全球约有10亿人饮酒，其中约3.3亿人存在酒精滥用问题。在我国，酒精中毒性多神经病的发病率逐年上升，已成为神经内科常见的慢性疾病之一。

流行病学研究表明，酒精中毒性多神经病的患病率与饮酒量、饮酒年限密切相关。一项针对我国北方某地区的研究显示，饮酒年限超过10年的患者中，酒精中毒性多神经病的患病率高达10%。此外，男性患者多于女性，且发病率随年龄增长而增加。以某地区为例，60岁以上男性患者的患病率可达20%以上。

酒精中毒性多神经病的临床表现多样，包括肢体麻木、疼痛、无力、肌肉萎缩等症状。严重者可出现感觉丧失、共济失调、尿失禁等并发症。例如，某患者长期大量饮酒，饮酒量每日超过500毫升，持续20余年。患者首先出现双下肢麻木，逐渐发展到全身，伴随疼痛和无力。经诊断，患者被确诊为酒精中毒性多神经病。经过治疗，患者症状有所缓解，但仍需长期康复训练。此类案例在我国较为常见，提示我们应加强对酒精中毒性多神经病的防治工作。

2.2.病因与发病机制

酒精中毒性多神经病的病因主要与长期过量饮酒有关，其发病机制复杂，涉及多个方面。首先，酒精本身及其代谢产物对神经系统的毒性作用是导致该病的主要原因。酒精可以干扰神经细胞的正常代谢，导致能量供应不足，进而影响神经传导和神经递质的释放。

(1)酒精对神经细胞的毒性作用主要体现在其对细胞膜、线粒体和蛋白质合成的影响。研究发现，酒精可以导致细胞膜脂质过氧化，增加细胞膜的通透性，进而引起神经细胞损伤。此外，酒精还可抑制线粒体功能，减少ATP的产生，影响神经细胞的能量代谢。在蛋白质合成方面，酒精可以干扰核糖体的活性，影响蛋白质的合成和折叠，导致神经细胞内蛋白质积累，引发神经变性。

(2)酒精代谢过程中产生的乙醛等中间产物也具有毒性。乙醛可以与蛋白质、核酸和脂质发生反应，形成乙醛加合物，这些加合物可以导致神经细胞损伤和死亡。此外，乙醛还可以诱导氧化应激，增加自由基的产生，进一步加剧神经细胞的损伤。例如，某患者长期大量饮酒，每日饮酒量超过800毫升，持续30余年。患者出现双下肢无力、麻木，经检查发现乙醛水平显著升高，提示酒精代谢产物对神经系统的毒性作用。

(3)除了酒精的直接毒性作用外，慢性酒精中毒还可能导致营养不良、维生素缺乏和代谢紊乱，这些因素共同参与酒精中毒性多神经病的发病机制。营养不良会导致神经细胞的能量供应不足，维生素缺乏（如维生素B1缺乏）可引起Wernicke-Korsakoff综合征，代谢紊乱（如高血糖）可加剧神经细胞的损伤。例如，某患者因长期饮酒导致维生素B1缺乏，出现视力模糊、共济失调等症状，经诊断为Wernicke-Korsakoff综合征。这些案例表明，酒精中毒性多神经病的发病机制是一个多因素、多环节的复杂过程，需要综合考虑酒精的直接毒性作用和其他相关因素。

3.3.临床表现与诊断标准

酒精中毒性多神经病的临床表现多样，通常包括感觉、运动和自主神经系统的功能障碍。

(1)感觉障碍是酒精中毒性多神经病最常见的症状之一，患者常表现为肢体麻木、刺痛、灼热感或蚁走感。这种感觉异常往往从远端开始，逐渐向上蔓延。例如，某患者长期大量饮酒，饮酒量每日超过600毫升，持续25年。患者首先出现双脚麻木，随后逐渐向上延伸至双下肢，伴有刺痛感。

(2)运动障碍表现为肢体无力、肌肉萎缩和共济失调。患者可能难以完成精细动作，如抓握物品或写字。严重者可能出现瘫痪，影响日常生活。某患者因长期饮酒，饮酒量每日超过700毫升，持续30年，最终出现双下肢瘫痪，无法行走。

(3)自主神经功能障碍表现为心跳加快、血压波动、出汗异常、消化不良、尿失禁等症状。这些症状可能严重影响患者的生活质量。例如，某患者长期饮酒，饮酒量每日超过500毫升，持续20年，出现心跳加快、出汗异常和消化不良等症状。

诊断酒精中毒性多神经病主要依据患者的病史、临床表现和辅助检查。诊断标准包括以下几点：

(1)明确的长期过量饮酒史，每日饮酒量超过安全标准（男性25克/日，女性15克/日）。

(2)典型的临床表现，包括感觉、运动和自主神经功能障碍。

(3)排除其他可能导致类似症状的神经系统疾病，如糖尿病性神经病变、炎症性神经病变等。

(4)辅助检查结果支持诊断，如神经电图（NEP）、肌电图（EMG）等。

在诊断过程中，医生会综合患者的病史、临床表现和辅助检查结果，进行综合判断。例如，某患