瓣膜未特指的心内膜炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

瓣膜未特指的心内膜炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.1定义与分类

瓣膜未特指心内膜炎（NVIE）是一种心脏瓣膜病变引起的心内膜炎症，其特点是不存在明确的瓣膜疾病，如瓣膜狭窄或关闭不全。根据瓣膜病变的部位和性质，NVIE可分为以下几种类型：

(1)瓣膜赘生物形成：瓣膜上出现的赘生物是NVIE的典型表现。这些赘生物通常由纤维蛋白、血小板、白细胞和细菌构成，其大小可以从几毫米到几厘米不等。赘生物的形成可能与瓣膜损伤、血流动力学改变或局部感染等因素有关。据统计，约70%的NVIE患者存在瓣膜赘生物，其中以主动脉瓣赘生物最为常见。

(2)瓣膜溃疡：瓣膜溃疡是NVIE的另一种表现形式，多见于二尖瓣和主动脉瓣。溃疡的形成可能与瓣膜结构异常、血流动力学改变或感染等因素有关。瓣膜溃疡的典型特征是瓣膜表面出现溃疡灶，周围组织出现炎症反应。据统计，瓣膜溃疡的发病率约为20%，且易并发心内膜炎。

(3)瓣膜狭窄或关闭不全：部分NVIE患者可能存在瓣膜狭窄或关闭不全的情况。瓣膜狭窄会导致血流阻力增加，引发心室肥厚和心功能不全；瓣膜关闭不全则会导致血液反流，加重心脏负担。据统计，瓣膜狭窄或关闭不全的发病率约为30%。

在NVIE的病因方面，细菌性心内膜炎是最常见的病因，其中以金黄色葡萄球菌和链球菌最为常见。此外，真菌、立克次体、衣原体和病毒等也可引起NVIE。细菌性NVIE的发病率约为50%，真菌性NVIE的发病率约为5%。

在NVIE的临床表现方面，患者可出现发热、乏力、心脏杂音、心悸、呼吸困难等症状。严重者可出现心功能不全、感染性心内膜炎、瓣膜赘生物脱落导致的心脏栓塞等并发症。据统计，NVIE的病死率约为10%-20%，其中细菌性NVIE的病死率约为15%，真菌性NVIE的病死率可达50%。

在NVIE的诊治方面，早期诊断和及时治疗是降低病死率的关键。临床医生应结合患者的病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等结果，进行综合判断。对于细菌性NVIE，抗生素治疗是主要的治疗手段。而对于真菌性NVIE，则需联合使用抗真菌药物和抗生素。手术干预在NVIE的治疗中扮演着重要角色，如瓣膜置换术、瓣膜修复术等。通过多学科合作，为NVIE患者提供最佳治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。

1.2流行病学特点

(1)瓣膜未特指心内膜炎（NVIE）的发病率在不同地区和人群中存在差异。据全球流行病学调查数据显示，NVIE的发病率在发达国家约为每年每10万人中有1-2例，而在发展中国家则可能更高。这种差异可能与医疗资源的可及性、瓣膜疾病的流行情况以及患者的生活方式等因素有关。

(2)NVIE的患病年龄分布较为广泛，但以中老年人为主要发病群体。随着年龄的增长，瓣膜退行性病变、心血管疾病的风险增加，使得NVIE的发病率也随之上升。此外，某些特定职业如牙科医生、兽医等，由于职业暴露于细菌和病毒的风险较高，其NVIE的发病率也相对较高。

(3)在性别分布上，NVIE的发病率在男性中略高于女性。这可能与男性中瓣膜疾病的发生率较高有关。然而，女性在怀孕期间、月经期或使用某些避孕药物时，由于体内激素水平的变化，其NVIE的发病率也可能增加。因此，了解NVIE的流行病学特点对于制定预防和治疗策略具有重要意义。

1.3病理生理机制

(1)瓣膜未特指心内膜炎（NVIE）的病理生理机制复杂，涉及多个环节。首先，心脏瓣膜表面损伤是NVIE发生的基础，这可能是由于血流动力学改变、瓣膜退行性病变或感染等因素引起的。据研究，瓣膜损伤后，局部组织释放炎症介质，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些介质进一步促进炎症反应。

(2)在炎症反应过程中，血小板聚集和纤维蛋白沉积在受损瓣膜表面形成赘生物。赘生物内含有细菌、真菌等病原体，这些病原体在赘生物内形成生物膜，从而抵抗宿主的免疫系统。据临床观察，约70%的NVIE患者存在瓣膜赘生物，其中金黄色葡萄球菌和链球菌是最常见的病原体。赘生物脱落可能导致心脏栓塞，严重时可引发脑卒中、肾栓塞等并发症。

(3)NVIE的病理生理机制还与免疫系统失调有关。在感染过程中，宿主免疫系统可能过度激活或不足，导致炎症反应失控。例如，某些患者可能存在自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮（SLE），这可能导致瓣膜损伤和NVIE的发生。此外，免疫抑制药物的使用也可能增加NVIE的风险。研究表明，约30%的NVIE患者存在免疫系统失调的情况。

二、诊断与评估

2.1临床表现

(1)瓣膜未特指心内膜炎（NVIE）的临床表现多样，且在不同患者中存在个体差异。最常见的症状包括发热、乏力、心悸和心脏杂音。据临床资料显示，发热是NVIE患者最常见的症状，发生率可高达90%以上。