原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
11.呼吸衰竭
定义：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体
交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综
合征。诊断依靠血气分析（PaO2)60mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg）
气道阻塞性病变：慢阻肺、哮喘急性加重，肺通气不足或通气／血流比例失调，引起呼衰
肺组织疾病：肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面
积减少、肺顺应性降低、通气／血流比例失调
肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，动静脉分流
病因心脏疾病：通气换气功能障碍
胸廓、胸膜病变：胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔
积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不
均
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢
神经肌肉疾病
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症
肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等使呼吸机无力，麻痹
动脉血气分类
总论急性呼衰：严重肺疾病、创伤、休克、电击、急
分类
性气道阻塞
发病缓急
慢性呼衰的急性加重：慢性呼吸衰竭的基础上，
慢性呼衰：如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、因合并呼吸系统感染、气道痊孪或并发气胸等情
神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著
下降和（或）PaCO2显著升高。
泵衰竭：神经肌肉疾病，通常II型
发病机制
肺衰竭：气道阻塞、肺组织和肺血管病变，通常I
型，严重气道阻塞（COPD，重症支哮）有II型
肺通气不足
弥散障碍
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
文档评论（0）