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演讲人：日期:冠心病科普宣教

目录CATALOGUE01认识冠心病02发病原因与机制03典型症状识别04诊断检查方法05核心治疗手段06预防与康复管理

PART01认识冠心病

定义与核心危害简称冠心病，是由于冠状动脉发生粥样硬化导致血管腔狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病。其核心危害在于可能引发心绞痛、心肌梗死甚至猝死。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病的病理基础是心肌需氧量与冠状动脉供氧量之间的失衡，长期缺血可导致心肌细胞凋亡、心室重构，最终发展为心力衰竭。心肌供氧失衡冠心病不仅是心脏局部病变，还会通过神经内分泌系统激活引发全身炎症反应，加速其他器官（如肾脏、脑部）的动脉硬化进程。全身性危害

常见发病人群特点中老年男性高发40岁以上男性发病率显著升高，女性绝经后发病率快速上升，这与雌激素的心脏保护作用减弱有关。01多重危险因素聚集典型患者往往合并高血压（≥140/90mmHg）、糖尿病（空腹血糖≥7.0mmol/L）、血脂异常（LDL-C≥3.4mmol/L）等代谢性疾病。特定职业特征长期高压工作（如医护人员、金融从业者）、缺乏运动（IT从业者、司机）及轮班工作者发病率较普通人群高2-3倍。遗传倾向明显直系亲属中有早发冠心病（男性55岁，女性65岁）病史者，患病风险增加3-5倍。020304

慢性冠脉综合征涵盖不稳定性心绞痛（静息痛持续时间20分钟）、非ST段抬高型心肌梗死（心肌酶升高但心电图无典型ST抬高）和ST段抬高型心肌梗死（需紧急血运重建的危急状态）。急性冠脉综合征特殊类型冠心病包含冠状动脉痉挛（变异性心绞痛）、微血管性心绞痛（冠状动脉造影正常但存在心肌缺血）和心脏X综合征（典型心绞痛伴冠脉功能异常）。包括稳定型心绞痛（劳力性胸痛持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解）、缺血性心肌病（心脏扩大伴心功能下降）和无症状心肌缺血（心电图异常但无临床症状）。主要类型区分

PART02发病原因与机制

冠状动脉粥样硬化形成脂质沉积与炎症反应血流动力学改变内皮功能损伤低密度脂蛋白（LDL）胆固醇渗入血管内膜后氧化，触发单核细胞浸润转化为巨噬细胞，吞噬脂质形成泡沫细胞，逐步发展为脂质条纹和粥样斑块。高血压、吸烟等因素导致血管内皮受损，释放炎症因子（如IL-6、TNF-α），促进平滑肌细胞增殖和胶原沉积，加速斑块形成。血管分叉处或弯曲部位因湍流剪切力增加，易造成内皮细胞损伤，成为动脉粥样硬化的好发部位。

斑块内巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs）降解胶原纤维，使纤维帽变薄，在血压波动或血管痉挛时易破裂。斑块破裂与血栓堵塞纤维帽稳定性下降斑块破裂后暴露的脂质核心和胶原激活血小板，释放ADP、血栓素A2等物质，形成白色血栓，部分或完全阻塞管腔。血小板活化与聚集血流停滞导致纤维蛋白网包裹红细胞，形成红色血栓，进一步加重血管闭塞，引发急性冠脉综合征（如心肌梗死）。继发红色血栓形成

血管痉挛诱发因素自主神经功能紊乱交感神经过度兴奋或副交感抑制不足，导致血管平滑肌异常收缩，尤其在已有粥样硬化的血管段更易发生痉挛。内皮依赖性舒张障碍内皮细胞一氧化氮（NO）合成减少，血管对乙酰胆碱等舒张因子的反应性降低，加剧痉挛倾向。外源性刺激因素寒冷、应激、吸烟或可卡因等药物可直接刺激血管α受体，诱发冠状动脉强烈收缩甚至持续性痉挛。

PART03典型症状识别

心绞痛特征与部位稳定性与不稳定性区别稳定性心绞痛发作规律且诱因明确，不稳定性心绞痛则表现为疼痛频率增加、持续时间延长或静息发作，需警惕心肌梗死风险。03可能伴有冷汗、恶心、呼吸困难，部分患者描述为“像重物压在胸口”，休息或含服硝酸甘油后可缓解。02伴随症状胸骨后压榨性疼痛典型心绞痛表现为胸骨中下段后方持续性压迫感或紧缩感，常放射至左肩、左臂内侧或下颌，持续3-5分钟，体力活动或情绪激动可诱发。01

心肌梗死预警信号剧烈持续性胸痛疼痛程度较心绞痛更剧烈，持续超过20分钟，含服硝酸甘油无效，常伴濒死感，部分患者出现上腹痛（易误诊为胃病）。心电图与生化标志物ST段抬高或压低、T波倒置等心电图改变，肌钙蛋白和CK-MB显著升高是确诊关键依据。全身反应大汗淋漓、面色苍白、血压下降、心律失常，甚至晕厥，部分老年或糖尿病患者可能以休克为首发表现。

非典型表现警示无痛性心肌缺血糖尿病患者或老年人可能仅表现为乏力、气促、头晕，而无明显胸痛，易漏诊。胃肠道症状突发上腹疼痛、呕吐、腹泻，易与急性胃炎混淆，需结合病史及心电图鉴别。神经系统症状少数患者以晕厥、意识障碍就诊，尤其合并颈动脉狭窄或脑供血不足时，需排除心源性脑缺血。

PART04诊断检查方法

基础电生理检测通过记录心脏电活动变化，识别心肌缺血、心律失常等异常表现，具有无创、快速、成本低的优势，适用于门诊初筛和急诊评估。波形特征分析重点关注ST段压低或抬高、T波倒