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演讲人：
日期:
急诊休克护理科普
目录
CATALOGUE
01
休克基础知识
02
急诊评估流程
03
核心护理措施
04
监测与处理要点
05
预防与健康教育
06
资源与支持系统
PART
01
休克基础知识
循环功能障碍
休克是由于有效循环血容量锐减、组织灌注不足导致的细胞代谢紊乱和功能损害的病理过程，核心机制包括微循环障碍、氧供需失衡及炎症介质释放。
代偿与失代偿阶段
早期通过交感神经兴奋维持血压（如心率增快、血管收缩），晚期则因代偿机制衰竭出现多器官功能障碍（如肾衰竭、脑缺血）。
细胞损伤机制
缺氧导致ATP合成减少、无氧代谢增加，引发乳酸堆积、细胞膜钠泵失灵及溶酶体酶释放，最终引起细胞凋亡或坏死。
定义与病理机制
常见类型及特点
由大量失血、脱水或烧伤引起，表现为中心静脉压降低、皮肤湿冷及尿量减少，需快速补液或输血纠正血容量不足。
低血容量性休克
因心肌梗死、心力衰竭等导致心输出量骤降，特点为肺淤血（呼吸困难）、四肢厥冷及血压持续偏低，需强心药物或机械循环支持。
心源性休克
由严重感染引发全身血管扩张和血流分布异常，典型表现为高热或低体温、白细胞计数异常及高乳酸血症，需抗感染联合血管活性药物。
分布性休克（如感染性休克）
如肺栓塞、心包填塞等机械性梗阻所致，表现为颈静脉怒张、奇脉或突发胸痛，需紧急解除梗阻（如溶栓或心包穿刺）。
梗阻性休克
典型症状表现
早期表现
皮肤苍白湿冷、脉搏细速（100次/分）、呼吸急促及焦虑烦躁，反映交感神经代偿性激活。
进展期症状
意识模糊或昏迷、尿量显著减少（0.5ml/kg/h）、毛细血管再充盈时间延长（2秒），提示器官灌注不足。
晚期多器官衰竭
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、少尿型肾衰竭、肠麻痹及DIC（弥散性血管内凝血），死亡率极高，需ICU综合支持治疗。
特殊体征
如感染性休克可能伴皮肤花斑纹，过敏性休克可见荨麻疹和喉头水肿，需针对性鉴别处理。
PART
02
急诊评估流程
快速识别方法
通过观察患者反应能力、言语清晰度及瞳孔对光反射，快速判断是否存在意识障碍或神经系统损伤。
意识状态评估
关注皮肤颜色（苍白、发绀或花斑样改变）、温度（湿冷或干燥）及毛细血管充盈时间（超过2秒提示循环灌注不足）。
每小时尿量少于0.5ml/kg可能反映肾灌注不足，是休克早期敏感指标之一。
皮肤黏膜检查
收缩压低于90mmHg或脉压差缩小，结合脉搏细弱、心率增快，可初步提示休克代偿期或失代偿期表现。
血压与脉搏分析
01
02
04
03
尿量监测
呼吸急促（＞20次/分）或SpO₂＜90%提示组织缺氧，需立即评估通气功能及氧疗效果。
呼吸频率与氧饱和度
通过中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAWP）等参数，精确评估血容量及心脏前负荷状态。
有创血流动力学监测
01
02
03
04
实时追踪心率、心律变化，识别心动过速、心律失常等可能加重休克的危险因素。
持续心电监护
动脉血乳酸＞2mmol/L且持续升高，提示组织低灌注及无氧代谢加剧，需紧急干预。
乳酸水平动态检测
生命体征监测
初步诊断工具
通过pH值、BE（碱剩余）及乳酸值，判断休克类型（如代谢性酸中毒常见于低血容量性休克）。
血气分析
血常规与凝血功能
心电图与心肌酶谱
快速排查腹腔内出血、心包填塞等导致休克的病因，指导紧急处理决策。
血红蛋白骤降提示活动性出血，血小板减少或D-二聚体升高需警惕弥散性血管内凝血（DIC）。
鉴别心源性休克，如ST段抬高或肌钙蛋白升高提示急性心肌梗死可能。
床旁超声（FAST检查）
PART
03
核心护理措施
确保气道通畅
给予高浓度氧气吸入（如非再呼吸面罩），维持血氧饱和度＞90%，纠正组织缺氧，同时监测动脉血气分析调整氧疗方案。
高流量氧疗支持
机械通气适应症
若患者出现呼吸衰竭或严重酸中毒（pH＜7.2），需启动机械通气，采用小潮气量策略以减少肺损伤风险。
立即评估患者气道是否开放，清除口腔分泌物或异物，必要时使用口咽通气道或气管插管，防止低氧血症加重休克。
气道与呼吸管理
循环支持技术
快速建立静脉通路
优先选择大口径静脉导管（如16-18G），确保快速输液和药物输注，必要时行中心静脉置管监测CVP（中心静脉压）。
血管活性药物应用
对液体复苏无效的分布性休克（如感染性休克），需早期使用去甲肾上腺素或多巴胺，维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg。
液体复苏策略
根据休克类型选择晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），初始30分钟内快速输注20-30mL/kg，动态评估血压、尿量及乳酸水平。
紧急干预步骤
病因快速识别
多学科协作
通过病史、体征及床旁检查（如超声FAST评估）明确休克类型（低血容量性、心源性、分布性等），针对性处理原发病。
持续血流动力学监测
结合有创动脉压、超声
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