高脂血症与高脂蛋白血课件.pptVIP

因此，大多数肾病综合征患者血浆脂类增加，甚至空腹时血浆可呈乳状。虽然血中多种脂类都可升高，但中性脂增加最多，胆固醇和甘油三酯均增多，其程度与血浆白蛋白下降呈负相关。早期血胆固醇大于7.15毫摩尔／升，严重可增高至25.86毫摩尔／升左右，胆固醇与磷脂的比例平均增加至1.28（平均正常值为0.95）。患者皮肤可出现黄色瘤。第62页，共97页，星期日，2025年，2月5日肾病综合征的高脂血症持续过久可出现动脉粥样硬化、血栓形成和栓塞。有研究者观察到慢性肾功能不全病人甘油三酯合成正常，脂蛋白脂酶活性下降，甘油三酯分解障碍；同时，由于慢性肾功能不全患者的血甘油三酯水平增高，血管病变的发生率增高，所以须认真治疗高脂血症。但这些病人的高脂血症对饮食治疗的反应较差，应选用与胆酸结合的降脂树脂及烟酸进行治疗。第63页，共97页，星期日，2025年，2月5日4：肝病：慢性肝炎、脂肪肝等5：胰腺炎：可能由于胰岛素分泌减少有关。6：雌激素：如口服女性避孕药后血脂升高，停药后可恢复。7：酒精中毒：可能由于消耗了NAD过多，脂肪氧化减慢，以至甘油三脂积聚，也可由于酒精刺激LPL，使血中FFA升高，促进肝合成内源性甘油三脂增多所致。8：痛风：9：异常球蛋白血症：属自身免疫性高脂蛋白血症。10：肥胖：第64页，共97页，星期日，2025年，2月5日六：分型：脂类是人体细胞内液和细胞外液（主要是血液）中的重要成分。脂类物质代谢与多种疾病密切相关。近年来，科学家们在研究脂类物质的代谢方面花费了巨大精力，其目的在于预防和治疗高脂血症以减少高脂血症对机体的种种危害。我国正常成年人血液中含胆固醇2．86～5．20毫摩尔／升，甘油三酯0．22～1．21毫摩尔／升，其中一项或两项增高就可以诊断为高脂血症。第65页，共97页，星期日，2025年，2月5日一般而言，医师们倾向于把高脂血症分成四类：

（l）高胆固醇血症：占高脂血症患者的20％，血清总胆固醇含量增高，而甘油三酯含量正常。

（2）高甘油三酯血症：占高脂血症患者的40％，血清甘油三酯含量增高，而总胆固醇含量正常。第66页，共97页，星期日，2025年，2月5日（3）混合型高脂血症：占高脂血症患者的40％，同时有血清总胆固醇和甘油三酯含量的增高。

（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇水平降低。这种类型的高脂血症可以单独存在，也可以伴高胆固醇血症，或伴高甘油三酯血症。第67页，共97页，星期日，2025年，2月5日七：临床表现：I型高脂蛋白血症

极罕见，属于遗传性疾病，系脂蛋白脂酶先天性缺陷，外源性甘油三酯不能被水解，造成大量乳糜微粒堆积于血液中。本病常在青少年时期，且在10岁以内被发现，也有报道在出生后一周即被发现者。其主要临床表现是：第68页，共97页，星期日，2025年，2月5日此外，肝细胞表面有能识别含ApoE的脂蛋白受体，称E受体，能清除乳糜微粒代谢残骸及?-VLDL。巨嗜细胞表面有“清道夫”受体，能吞噬吸附带负电荷的分子，如变形的异常HDL。第30页，共97页，星期日，2025年，2月5日(三)脂蛋白代谢中的主要酶1：脂蛋白脂酶（LPL）由实质性细胞如脂肪、心肌、骨骼肌、肾等合成和分泌。特点：LPL含碳水化合物，合成时需胰岛素，故糖尿病病人体内易缺乏LPL。ApoCⅡ是LPL的激活剂；ApoCⅢ是LPL的抑制剂；作用：在毛细血管内皮细胞上，和酸性粘多糖结合，起催化CM和VLDL中甘油三脂的水解作用，形成较小分子的残骸。第31页，共97页，星期日，2025年，2月5日2：肝甘油三脂脂酶：（LP）存在于肝和肾上腺血管内皮细胞中，由肝素释放入血。作用：促使CM和VLDL代谢产物?-VLDL和IDL进一步水解；水解HDL中磷脂分子中脂酸-甘油键，使HDL2转化为HDL3第32页，共97页，星期日，2025年，2月5日3：卵磷脂胆固醇转酰酶（LCAT）由肝合成分泌入血作用：是HDL成熟过程中的催化剂第33页，共97页，星期日，2025年，2月5日（四）脂蛋白代谢过程CM仅出现于进食油脂食物后；正常人禁食12—14小时后由于LPL等酶的水解作用，血循环中无乳糜微粒；第34页，共97页，星期日，2025年，2月5日CM经消化吸收，在肠壁细胞中脂质被酯化，并于Apo.B48、ApoAⅠ、ApoⅡ、ApoⅣ结合，形成原始或新生乳糜微粒，然后经淋巴进入血流，在此过程中，此种乳糜微粒又接受来自HDL的Apo.E和Apo.C，经LPL水解，部分甘油三脂被分解为游离脂肪酸与白蛋白结合，大部分进入组织被利用产生能量，同时（几乎全部）将Apo.