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减重步行训练：解锁脊髓损伤大鼠脚桥核与巨细胞网状核可塑性奥秘

一、引言

1.1研究背景

脊髓损伤（SpinalCordInjury，SCI）是一种严重的神经系统损伤，常由交通事故、跌倒、暴力伤害或运动损伤等原因引起，也可因脊柱肿瘤、脊柱结核等疾病导致。据相关研究表明，其年发病率为1000/100万，且近年来呈上升趋势。SCI会致使损伤水平以下的运动、感觉和自主神经功能受损，给患者的生活质量带来极大影响，也给家庭和社会造成沉重负担。

不完全性脊髓损伤患者虽保留了部分神经功能，但仍面临着肌肉无力、平衡障碍和协调困难等问题，严重影响其步行能力和日常生活自理能力。而完全性脊髓损伤患者则可能面临损伤平面以下肢体运动功能完全丧失、感觉功能消失以及自主神经功能障碍等问题，如呼吸功能受影响、大小便失禁、肢体痉挛、压疮、关节僵化、异位骨化等并发症也较为常见，高位损伤患者甚至上肢也会丧失运动能力。

减重步行训练（BodyWeightSupportTreadmillTraining，BWSTT）作为一种常用的康复治疗方法，在脊髓损伤康复中具有重要作用。它能使支撑能力不足的患者早期进行步行训练，通过模拟正常步态，为脊髓损伤患者提供了一种低阻力的运动环境。这种训练方式能够刺激神经元的活动，促进神经元的再生和重塑。在神经元重塑的过程中，GAP-43作为一种重要的突触生长相关蛋白，其表达水平显著提高，有助于建立新的神经连接，促进神经信号的传递。此外，减重步行训练还能改善患者的运动功能，减少神经系统的压力和退化，有效地激活运动皮质和脊髓节律性运动中枢，促进脊髓损伤运动功能及神经肌肉功能的恢复。临床研究也表明，接受减重步行训练的脊髓损伤患者，其步行能力和日常生活能力得到了明显改善。

在脊髓损伤的恢复过程中，神经系统的可塑性发挥着关键作用。中枢神经系统并非是固定不变的，而是具有根据内外环境变化调整自身结构和功能的能力，这就是神经可塑性。这种可塑性为脊髓损伤后的功能恢复提供了可能。而脑干作为连接大脑和脊髓的重要结构，包含多个与运动控制和调节相关的核团，在脊髓损伤后的神经可塑性和功能恢复中扮演着不可或缺的角色。脚桥核（PedunculopontineNucleus，PPN）和巨细胞网状核（GigantocellularReticularNucleus，GRN）便是脑干中两个重要的核团。

脚桥核位于中脑被盖背外侧部，由大量的胆碱能神经元和部分γ-氨基丁酸能神经元构成。在正常的运动调控中，脚桥核起着至关重要的作用，它接收来自大脑皮层、基底神经节、小脑等多个脑区的传入信息，整合后再投射到脊髓，参与调节脊髓运动神经元的活动，对运动的起始、维持和终止进行精细调控，与姿势调整、肢体运动的协调和平衡密切相关。研究发现，在脊髓损伤后，脚桥核的神经元会发生一系列的可塑性变化。这些变化可能涉及神经元的形态、突触连接以及神经递质的表达和释放等方面。例如，有研究观察到脊髓损伤后脚桥核神经元的树突结构发生改变，树突棘的密度和形态出现重塑，这可能是脚桥核为了适应脊髓损伤后的神经功能变化，重新建立神经连接，以促进运动功能恢复的一种可塑性反应。

巨细胞网状核位于延髓网状结构的腹内侧部，主要由大型的谷氨酸能神经元组成。它与脊髓之间存在广泛的纤维联系，是脑干下行网状脊髓束的重要起源核团之一。巨细胞网状核通过网状脊髓束对脊髓运动神经元产生兴奋性影响，在调节肌肉张力、维持身体姿势以及控制肢体的粗大运动中发挥着关键作用。在脊髓损伤后，巨细胞网状核同样会出现可塑性改变。相关研究表明，损伤后巨细胞网状核内的一些神经递质和调质的表达水平发生变化，如脑源性神经营养因子（Brain-DerivedNeurotrophicFactor，BDNF）等神经营养因子的表达上调，这可能有助于促进神经元的存活、生长和分化，增强巨细胞网状核与脊髓之间的神经联系，从而促进脊髓损伤后的功能恢复。

综上所述，减重步行训练对脊髓损伤患者的康复具有重要意义，而脚桥核和巨细胞网状核在脊髓损伤后的神经可塑性和功能恢复中起着关键作用。然而，目前关于减重步行训练对脊髓损伤大鼠脚桥核及巨细胞网状核可塑性影响的研究仍相对较少，深入探讨这一问题，有助于进一步揭示减重步行训练促进脊髓损伤康复的神经机制，为临床治疗提供更坚实的理论依据和更有效的治疗策略。

1.2研究目的与意义

本研究旨在通过建立脊髓损伤大鼠模型，深入探究减重步行训练对脊髓损伤大鼠脚桥核及巨细胞网状核可塑性的影响，揭示其在促进脊髓损伤后神经功能恢复中的潜在机制。

从理论意义来看，这一研究有助于深化对脊髓损伤后神经可塑性机制的认识。目前，虽然对脊髓损伤后的神经可塑性有了一定的研究基础，但减重步行训练对脚桥核及巨细胞网状核可塑性影响的具体分子和细胞