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西瓜噬酸菌效应蛋白Ace1功能剖析及光照条件对其致病性的差异化影响

一、引言

1.1瓜类细菌性果斑病研究概述

瓜类细菌性果斑病（Bacterialfruitblotch，BFB）是一种对瓜类作物危害严重的细菌性病害。自1965年Webb和Goth首次报道西瓜果斑病的发生以来，该病害在全球范围内广泛传播。1989年，美国多个州的西瓜受到该病害的影响，导致西瓜产量损失50%-90%，数千公顷的西瓜受到影响，80%的西瓜无法上市销售，被认为是西瓜上的毁灭性病害。1994年西瓜果斑病大发生时，美国许多种子公司都暂停了种子销售。在我国，1998年以来，新疆阿勒泰地区的哈密瓜每年都有发病，减产46%以上，病重田块的商品瓜率仅有1/3。

该病害的病原菌为西瓜噬酸菌（Acidovoraxcitrulli），属于原核生物界的薄壁菌门，假单胞菌科，噬酸菌属。西瓜噬酸菌具有较强的适应性和生存能力，除西瓜外，还能侵染甜瓜、厚皮甜瓜（包括哈密瓜，伽师瓜）、南瓜、黄瓜、西葫芦、蜜瓜和苦瓜等多种瓜类作物。

西瓜感染此病后，在子叶、真叶和果实上均可发病。幼苗期，子叶张开时，病斑为暗棕色，且沿主脉逐渐发展为黑褐色坏死斑，随后侵染真叶，病斑在幼真叶上很小，暗棕色，周围有黄色晕圈，通常沿叶脉发展。开花后14-21天的果实容易感染，果实上症状随西瓜品种不同而异，典型的病症是在西瓜果实朝上的表皮，首先出现水渍状小斑点，随后扩大成为不规则的大型橄榄色水渍状斑块。发病初期病变只局限在果皮，果肉组织仍然正常，但将严重影响西瓜的商品价值。果实染病后，最初在果皮上出现直径仅几毫米的水浸状病斑，随后迅速扩展至几厘米，病斑边缘不规则，颜色加深，并不断扩展，7-10天内便布满除接触地面部分的整个果面。早期形成的病斑老化后表皮龟裂，常溢出黏稠、透明的琥珀色菌脓，果实很快腐烂。厚皮甜瓜感病时，病菌可侵染子叶、真叶和果实，引起叶枯和瓜腐，茎、叶柄、根很少受侵染。叶片上的症状与黄瓜细菌性角斑病在黄瓜叶片上的症状基本相似，但叶脉也可侵染，并沿叶脉蔓延。

西瓜果斑病菌主要在种子和土壤表面的病残体上越冬，成为来年的初侵染源。田间的自生瓜苗，野生南瓜等也是该病菌的宿主及初侵染源。病菌主要通过伤口和气孔侵染，病害的远距离传播靠带菌种子，种子表面和种胚均可带菌。带菌种子萌发后病菌即侵染子叶，引起幼苗发病。病斑上的菌脓借雨水、风、昆虫及农事操作等途径传播，形成多次再侵染。

通过对不同地区西瓜噬酸菌的研究发现，其存在一定的遗传多样性。这种遗传多样性可能与病菌的致病性、传播能力以及对环境的适应性等方面存在关联。

目前对于西瓜噬酸菌致病机理的研究表明，其致病过程涉及多个方面。例如，西瓜噬酸菌可能通过分泌一些毒性物质，破坏植物细胞的结构和功能，从而导致病害的发生。同时，病菌在侵染植物过程中，可能会与植物的免疫系统相互作用，抑制植物的免疫反应，以利于自身的生长和繁殖。

针对瓜类细菌性果斑病的防治方法，主要包括农业防治、化学防治和生物防治等。农业防治措施包括加强检疫，防止带菌种子和病残体的传播；实行轮作，减少病原菌的积累；选用抗病品种等。化学防治主要是在发病初期喷洒化学药剂，如铜制剂、抗生素等，但长期使用化学药剂可能会导致病原菌产生抗药性，同时也会对环境造成一定的污染。生物防治则是利用有益微生物或其代谢产物来抑制病原菌的生长和繁殖，具有环保、安全等优点，但目前生物防治的效果还不够稳定，需要进一步研究和完善。

1.2植物与病原细菌互作机制研究进展

植物在长期的进化过程中形成了复杂而精细的免疫系统，以抵御病原细菌的入侵。植物的免疫系统主要包括两个层面：病原相关分子模式触发的免疫反应（Pattern-triggeredimmunity，PTI）和效应子触发的免疫反应（Effector-triggeredimmunity，ETI）。

PTI是植物免疫系统的基础防线，植物通过模式识别受体（Patternrecognitionreceptors，PRRs）识别病原细菌表面的病原相关分子模式（Pathogen-associatedmolecularpatterns，PAMPs），如细菌的鞭毛蛋白、脂多糖等，从而激活一系列的免疫反应，包括活性氧爆发、胼胝质沉积、防御基因的表达等，以限制病原菌的生长和扩散。然而，病原细菌为了突破植物的PTI，会分泌效应蛋白（Effectors）进入植物细胞内，干扰植物的免疫反应，这些效应蛋白可以抑制PTI相关的信号传导通路，从而帮助病原菌侵染植物，这就引发了ETI。

在植物病原细菌中，Ⅲ型分泌系统（TypeⅢsecretionsystem，T3SS）是一种重要的毒力因子，它能够将效应蛋白直接注入植物细胞内。T