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肾上腺素药理说明及临床应用指引

肾上腺素，作为一种强效的拟交感神经药物，在现代急诊医学及重症治疗中占据着不可或缺的地位。其独特的药理作用使其成为心脏骤停、严重过敏反应等危急重症抢救时的一线用药。深入理解其药理特性，并规范其临床应用，对于保障患者安全、提升救治成功率至关重要。本文旨在对肾上腺素的药理机制、药代动力学特征及其在临床各领域的应用要点进行系统性阐述，为临床实践提供参考。

药理说明

作用机制

肾上腺素的核心药理作用在于其对肾上腺素能受体的直接激动效应，主要激动α和β两类肾上腺素能受体，产生广泛而复杂的生理效应。

在心脏，肾上腺素主要激动β?受体，这一作用直接增强心肌收缩力（正性肌力作用），加快心率（正性频率作用），并加速房室传导（正性传导作用），从而显著增加心输出量。同时，β?受体激动也使心肌耗氧量增加。对于β?受体，其激动作用主要体现在外周，特别是支气管平滑肌的舒张，这对于缓解支气管痉挛至关重要。

在血管方面，肾上腺素的作用则更为复杂，呈现出对不同部位血管的差异化影响，这主要取决于血管床本身的肾上腺素能受体分布密度及对药物的敏感性。激动α?受体可使皮肤、黏膜血管及内脏小血管强烈收缩，这有助于提升外周阻力和血压；而激动β?受体则使骨骼肌血管和冠状血管扩张，有利于改善重要器官的血液灌注。这种双重调节作用使得肾上腺素在升高血压的同时，也能在一定程度上优化血流分布。

此外，肾上腺素还能激动β?受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖升高、游离脂肪酸增加，同时也能作用于支气管黏膜下的肥大细胞，抑制其释放组胺等过敏介质，有助于减轻过敏反应。

药代动力学

肾上腺素口服后易被胃肠道黏膜及肝脏破坏，故口服无效。临床多采用注射给药。皮下注射因能收缩局部血管，吸收较为缓慢，作用可维持较长时间；肌内注射吸收较皮下注射迅速，起效快但维持时间相对较短；静脉注射则可立即起效，但作用持续时间短暂，需注意控制注射速度和剂量。必要时，在特定情况下如心肺复苏，亦可经气管内给药。

临床应用指引

心脏骤停

肾上腺素是心肺复苏（CPR）中至关重要的抢救药物，适用于各种原因引起的心脏骤停，包括心室颤动、无脉性室性心动过速、心室停搏和无脉性电活动。其核心价值在于通过激动α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，从而增加冠状动脉灌注压和脑灌注压，为心脏和脑等重要器官提供更有效的血流灌注，为恢复自主循环创造条件。同时，其β?受体激动作用也有助于增强心肌收缩力和提高心率。

在CPR中，肾上腺素的推荐给药途径为静脉或骨内注射。常规剂量为每3至5分钟给予一次。给药时应注意与胸外按压、人工通气等基础生命支持措施紧密配合，并尽可能在电击除颤后、下一次电击前给药，以优化药物效果。

过敏性休克

过敏性休克是一种严重的、可危及生命的全身性过敏反应。肾上腺素是救治过敏性休克的首选药物，能迅速缓解支气管痉挛、喉头水肿，升高血压，逆转休克状态。其作用机制包括激动β?受体扩张支气管、激动α受体收缩外周血管提升血压、激动β?受体增强心肌收缩力，以及抑制过敏介质释放等。

给药途径通常首选肌内注射，因皮下注射吸收相对较慢，而静脉注射若剂量控制不当或推注过快可能引发严重心律失常等不良反应。对于病情极为危重、已出现严重低血压或循环衰竭的患者，在严密监测下可考虑缓慢静脉注射或静脉滴注。肌内注射的常用剂量需根据患者年龄、体重等因素调整。

支气管哮喘急性发作

肾上腺素可迅速缓解支气管哮喘急性发作时的支气管痉挛，改善通气功能。其作用主要通过激动支气管平滑肌上的β?受体实现。然而，由于肾上腺素对心脏的β?受体激动作用可能引起心悸、心律失常等不良反应，目前在哮喘治疗中，其应用已逐渐被选择性更高的β?受体激动剂所取代。但在某些急性重症哮喘发作，或其他β?受体激动剂疗效不佳，或缺乏其他有效药物时，肾上腺素仍可作为一种应急选择。给药方式可以是皮下注射或雾化吸入。

局部止血与与局麻药配伍

利用其α受体激动作用导致局部血管强烈收缩的特性，肾上腺素可用于某些情况下的局部止血，例如鼻黏膜或齿龈出血时，可用浸有稀释肾上腺素溶液的纱布或棉球填塞压迫止血。

此外，肾上腺素常与局麻药配伍使用，将少量肾上腺素加入局麻药溶液中，可延缓局麻药的吸收，延长其作用时间，并减少局麻药吸收中毒的风险。但需注意，这种配伍方式不适用于手指、足趾、耳廓等末梢部位的局部麻醉，以免因血管强烈收缩导致局部组织缺血坏死。

黏膜出血

对于一些腔道黏膜的出血，如胃肠道、呼吸道等，在特定情况下，可通过内镜下喷洒或局部注射稀释的肾上腺素溶液，利用其血管收缩作用达到止血目的。

不良反应

肾上腺素的不良反应与其激动α和β受体的作用密切相关。常见的不良反应包括心悸、头痛、血压升高、震颤、焦虑、面色苍白等。剂量过大或静脉注射过快时，可引起血压骤升，甚至导致脑出血、心律失常（如室性早搏、室性