格林巴护理查房.pptVIP

格林巴护理查房第1页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS病史汇报患者，男，30岁，因“头四肢进行性肌无力3天”于10:05入院。平车送入，T:36.4℃P：70次/分R:19次/分BP：120/70mmhg.既往有上呼吸道感染病史，否认有心脏病高血压糖尿病。神志清醒，语言清晰，双侧瞳孔等大等圆约0.3CM，对光反射灵敏。双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，双下肢痛、触觉迟钝。辅查：头颅CT示：未见异常。随机指尖血糖：5.6mmoI/L。第2页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS病史汇报入院诊断：格林-巴利综合征一级护理，普食。入院第2天起给予甲基强的松龙500mg/d静滴，丙种球蛋白12.5g/d，并且同时静点泮托拉唑和抗生素以预防消化道出血及感染。入院第6天停止甲强龙冲击治疗，改为口服强的松片45mg/d，第8天停用丙种球蛋白。于入院第8天起症状有所缓解，到第16天时，可以独坐，并能自行行走10余步，可自行进食、排尿，四肢肌力有所恢复，提睾反射出现，腱反射及腹壁反射可引出。于30天好转出院。第3页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS格林巴利综合症格林巴利综合征(Guillain-Barréssyndrome，GBS)，又称急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。第4页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS病因目前尚未完全清楚。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。GBS病前空肠弯曲菌感染率较高，是促发本病的重要因素。第5页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS临床表现1.先兆症状?发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。第6页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS临床表现2.运动障碍肢体瘫痪：四肢呈对称性运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1～2周内病情发展到最高峰。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。躯干肌瘫痪：颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而致昏迷、死亡。脑神经麻痹：约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。第7页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS临床表现3.感觉障碍?常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。第8页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS临床表现4.自主神经功能障碍?初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。第9页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS临床分型1．轻型：四肢肌力III级以上，可独立行走。2．中型：四肢肌力III级以下，不能行走。3．重型：IX、X和其他颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开，人工呼吸。4．极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫，吞咽不能，呼吸肌麻痹，必须立即气管切开，人工呼吸，伴严重心血管功能障碍或爆发型亦并入此型。第10页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS临床分型5．再发型：数月（4-6月）至10多年可有多次再发，轻重如上述症状，应加倍注意。往往比首发重，可由轻型直至极重型症状。6．慢性型或慢性炎症脱髓鞘多神经病：由2月至数月乃至数年缓慢起病，经久不愈，颅神经受损少，四肢肌肉萎缩明显，脑脊液蛋白持续增高。7．变异型：纯运动型GBS；感觉GBS；多颅神经GBS；纯全植物神经功能不全GBS，其它还有Fisher综合征，少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。第11页，共23页，星期日，2025年，2月5日GBS疾病诊断1、进行性肢体乏力，基本对称，少数不对称。2、反射减弱或消失，尤其是远端常消失。3、疾病发展迅速，病情呈进行性加重，常在数天至1-2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期。4、感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻，可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛。5、舌咽、迷走、舌下神经受累多见，其他颅神经也可受损，